趙焱

卡維地洛及卡托普利防治急性心肌梗死后左心室重構(gòu)臨床療效分析

趙焱

目的 針對卡托普利與卡維地洛對急性心肌梗死(AMI)后左心室重構(gòu)的效果進行比較。方法 將122例AMI患者隨機分為常規(guī)治療組30例, 卡托普利組45例, 卡維地洛組47例, 分別采用心臟多普勒超聲, 在治療l周、6個月后測定左室舒張末內(nèi)徑, 左室后壁厚度、左心室間隔厚度、計算左心室重量指數(shù), 同時測定心房收縮期最大速率(A峰)與舒張早期左室充盈最大速率(E峰)及左心室射血分數(shù)(LVEF)。 結(jié)果 卡托普利組和卡維地洛組均可降低A/E峰、增加LVEF比值, 與常規(guī)治療組相比, 6個月時P＜0.01, 1周時P＜0.05。卡托普利組和卡維地洛組與常規(guī)治療組相比均可使左室后壁厚度,左心室間隔厚度變薄(P＜0.01), 左室重量指數(shù)降低(P＜0.01)。 結(jié)論 具有良好的防治AMI后左室重構(gòu)效果的還是卡維地洛, 臨床上值得推廣應(yīng)用。

急性心肌梗死；卡維地洛；治療應(yīng)用；卡托普利；治療卡維地洛為第三代β受體阻滯劑, 除選擇性阻滯β受體外, 兼有α1受體阻滯和抗氧化作用, 有研究證實卡維地洛能有效預(yù)防心力衰竭, 防治AMT后左心室重構(gòu), 作為血管緊張素II轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)代表的卡托普利, 是經(jīng)過研究證實, 效果確切的防治左心室重構(gòu)藥物。國內(nèi)外對卡維地洛與卡托普利效果的比較, 研究尚少, 本研究是以比較卡維地洛與卡托普利防治AMI后左心室重構(gòu)的效果為目的?，F(xiàn)進行如下報告。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇122例于2011年2月～2013年3月在本院住院的首次AMI患者, 診斷均符合WHO診斷標準。排除標準：①慢性心臟破裂、心肌穿孔、腱索斷裂和嚴重瓣膜病。②腎功能不全, 血鉀升高＞5.5 mmol/L, 血肌酐＞220 mmol/L。③持續(xù)嚴重低血壓或休克狀態(tài), 收縮壓＜90 mmHg。④合并有嚴重慢性阻塞性肺疾病。⑤服ACEI有嚴重咳嗽者, 或AMI前有連續(xù)應(yīng)用ACEI藥物超過2周者。⑤糖尿病是難以控制的。

1.2 方法 首先將122例患者按梗死部位分組, 各組內(nèi)按入院先后隨機分為卡托普利組和卡維地洛組, 以及常規(guī)治療組。三組患者數(shù)在試驗結(jié)束時, 分別為43例、44例和30例。

三組間性別、年齡、梗死部位、心功能分級, 既往史、溶栓例數(shù)及時間均無顯著性差異, 常規(guī)治療組利用硝酸酯類, 阿司匹林、降脂藥物、肝素等藥物給予常規(guī)治療, 卡維地洛組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加服卡維地洛, 卡托普利組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加服卡托普利。給藥時間均在梗死后48 h內(nèi), 并連續(xù)服用6個月。治療第一周, 小劑量開始服藥, 2次/d, 一周內(nèi),調(diào)整藥物劑量, 增至患者能耐受的最大劑量。卡托普利組每日每人平均劑量41.2 mg, 卡維地洛組為38.5 mg。如治療過程中出現(xiàn)嚴重咳嗽, 收縮壓＜80 mmHg, 低血壓, 心動過緩,心室率＜55次/min, 終止試驗。

1.3 觀察指標 在開始用藥1周、6個月后, 三組分別使用心臟多普勒彩色血流儀測定左室舒張末內(nèi)徑(LVDD), 左室后壁厚度(LVPWT), 窒間隔厚度(IVST)、并使用Devereux公式計算左心室重量指數(shù)(LVMI), 同時測定心房收縮期最大充盈速率(A峰)與左心室射血分數(shù)及舒張早期允盈最大速率(E峰)。

2 結(jié)果

2.1 共有5例在整個試驗中因故退出試驗, 卡托普利組43例完成試驗, 卡維地洛組44例完成試驗。治療1周時常規(guī)治療組與卡托普利組和卡維地洛組各參數(shù)及各組治療前后比較(P＞0.05)差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

2.2 不良反應(yīng) 卡托普利組停用原因是出現(xiàn)2例嚴重咳嗽,卡維地洛組因1例血壓＜85 mmHg, 2例出現(xiàn)心率低于50次/ min, 頭暈停用；不良反應(yīng)發(fā)生率無差異。

3 討論

非梗塞區(qū)室壁心肌反應(yīng)性肥厚、伸長, 致左心室進行性擴張, 梗塞區(qū)室壁變薄拉長, 產(chǎn)生“膨出”, 心功能降低, 這三個方面都是AMI后心室重構(gòu)的表現(xiàn)。國內(nèi)有動物試驗證實卡維地洛可有效地抑制大鼠AMI后的左心室重構(gòu)并能改善血流動力學(xué)和左室功能?？ňS地洛可阻滯α1受體降低心臟后負荷, 阻滯β受體降低心肌耗氧量, 阻滯兒茶酚胺對心臟毒性作用, 減少氧自由基的生成并能將其清除。除外, 卡維地洛還可抑制左室的反應(yīng)性肥厚、抑制兒茶酚胺對心肌的直接促生長作用, 從而抑制膠原纖維沉積［1］。卡托普利是被公認的AMI后防治左室重構(gòu)和心力衰竭的首選藥物, 它通過抑制血管緊張素-腎素-醛固酮系統(tǒng)活性, 阻斷血管緊張素Ⅱ生成產(chǎn)生作用, 有效防止AMI后左心室擴大和重構(gòu)。本研究證實卡維地洛療效與公認的抗AMI左心室重構(gòu)藥物卡托普利療效無明顯差異, 可有效地防治AMI后左心室重構(gòu)。以心臟多普勒彩色血流儀測定LVMI、IVST、LVEF、LVPWT、LVDD和A/E來評價卡維地洛的防治左心室重構(gòu)效果, 并設(shè)常規(guī)治療組與卡托普利組為對照。結(jié)果顯示：卡維地洛是一種效果確切的防治AMI后左心室重構(gòu)藥物?？ňS地洛和卡托普利對AMI后左心室收縮、舒張功能改善起效較早, 室壁厚度、左室腔徑改善需要時間較長。本研究還發(fā)現(xiàn)卡托普利組和卡維地洛組與常規(guī)治療組比較前兩者均可使LVMI降低, LVDD縮小, IVST、LVPWT變薄, 同時可改善左心室舒張和收縮功能, 但兩組間比較無差異。整個試驗過程中卡維地洛組僅1例出現(xiàn)低血壓, 2例出現(xiàn)心動過緩, 無嚴重不良反應(yīng),停藥12～24 h后癥狀消失。

［1］ 劉秀梅.卡維地洛聯(lián)合開富特治療難治性高血壓病的臨床探討. 醫(yī)藥衛(wèi)生, 2011(24):66-66.

130021 長春, 吉林省人民醫(yī)院