劉洪平，鄒 璇，王 博，范 佳，劉 群

基底動(dòng)脈尖綜合征多部位出血性梗死1例報(bào)告

劉洪平1，鄒 璇1，王 博1，范 佳2，劉 群1

基底動(dòng)脈尖綜合征(TOBS)是雙側(cè)大腦后動(dòng)脈、雙側(cè)小腦上動(dòng)脈和基底動(dòng)脈頂端5條血管的交叉部，形成一個(gè)“干”字，其直徑范圍為2cm，各種原因所致的血液循環(huán)障礙即可成為TOBS。臨床表現(xiàn)以視覺障礙、意識(shí)行為異常、頭暈、惡心、嘔吐及眼球運(yùn)動(dòng)障礙等為主要臨床表現(xiàn)。大多數(shù)文獻(xiàn)報(bào)道，TOBS預(yù)后差，Sato曾報(bào)道［1］TOBS死亡率高達(dá)25%。死因主要為腦疝，呼吸循環(huán)衰竭。病情惡化的原因可能與匍形血栓形成有關(guān)，當(dāng)基底動(dòng)脈尖端區(qū)域血管狹窄時(shí)，血液流經(jīng)此處易形成渦流，使血管內(nèi)皮受損，血小板聚集，而使匍形血栓進(jìn)一步形成，梗死范圍加大，水腫加重，臨床病情惡化。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，TOBS可出現(xiàn)一到兩處梗死后出血病灶，但TOBS多部位梗死后出血者尚未見報(bào)道。

本病例患者診斷為TOBS，同時(shí)雙側(cè)小腦半球、枕葉、左側(cè)丘腦梗死范圍內(nèi)出現(xiàn)不同時(shí)期出血。

1 病例資料

患者，男，66歲，因頭暈、嘔吐、意識(shí)不清16d入院。于2012年11月19日凌晨4時(shí)左右入廁后出現(xiàn)頭暈、嘔吐，為非噴射性，5h后行頭部CT示:右側(cè)小腦半球鈣化灶。按“感冒”治療，12h后仍有嘔吐，并出現(xiàn)不辨別親人、間斷胡言亂語(yǔ)、嗜睡等癥狀，次日復(fù)查頭部CT示:雙側(cè)顳枕葉片狀低密度影，右側(cè)側(cè)腦室下角混雜高低密度影，按“出血性梗死”給予醒腦靜、甘油果糖等相關(guān)治療后未見明顯好轉(zhuǎn)，故收入院。既往有“腔隙性腦梗死”病史一年余，高血壓病史2年余，血壓最高達(dá)170/110mmHg，高脂血癥一年余，血糖升高(未確診糖尿病)一年余，右下肢靜脈血栓10余天，均未予特殊治療。吸煙、飲酒史30余年。入院查體:血壓167/116mmHg，心率102次/分，體溫36.3℃，血氧飽和度98%，嗜睡，言語(yǔ)混亂，雙側(cè)瞳孔等大同圓，直徑約為3mm，對(duì)光反射靈敏，四肢肌力、肌張力正常，雙側(cè)腱反射對(duì)稱引出，雙側(cè)病理征可疑陽(yáng)性。余神經(jīng)系統(tǒng)查體不配合。

輔助檢查:頭部CT(發(fā)病后5h):右側(cè)小腦半球鈣化灶，余未見明顯異常(見圖1)。頭部CT(發(fā)病后第2天):雙側(cè)顳枕葉片狀低密度影，右側(cè)側(cè)腦室下角混雜高低密度影(見圖2)。頭部CT(發(fā)病后第8天):雙側(cè)顳枕葉片狀低密度影，右側(cè)側(cè)腦室下角混雜高低密度影，局部出血量約10ml(出血量較前片有所增加)(見圖3)。3.0T頭部核磁掃描(SWI)(發(fā)病后第19天):考慮雙側(cè)小腦半球、枕葉、左側(cè)丘腦不同時(shí)期出血，并腦室內(nèi)積血。頭部MRI+增強(qiáng)(發(fā)病后第19天):考慮雙側(cè)小腦半球、枕葉、左側(cè)丘腦、胼胝體壓部多發(fā)梗死灶，同時(shí)病變范圍不同時(shí)期腦出血破入腦室伴含鐵血黃素沉著(見圖4～圖7)。腦彩:左側(cè)大腦中動(dòng)脈考慮存在重度狹窄或閉塞，左側(cè)椎動(dòng)脈未探及確切血流信號(hào)，結(jié)合頸動(dòng)脈超聲，考慮閉塞可能性大。頸彩:雙側(cè)頸部動(dòng)脈多發(fā)斑塊形成，右側(cè)椎動(dòng)脈開口處狹窄(＜50%)，左側(cè)椎動(dòng)脈椎間隙段未探及確切血流信號(hào)，考慮閉塞可能性大。

入院后給予脫水降顱壓、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、促醒等治療后病情有所好轉(zhuǎn)，2w后病情明顯好轉(zhuǎn)，嗜睡、言語(yǔ)混亂及因假性球麻痹所致的飲水嗆咳癥狀明顯緩解，清醒后發(fā)現(xiàn)雙眼存在明顯偏盲癥狀。查體:血壓160/90mmHg，神清，雙側(cè)瞳孔等大同圓，直徑約為3.5mm，直間接對(duì)光反射靈敏，概測(cè)四肢肌力、肌張力正常，雙側(cè)腱反射對(duì)稱引出，右側(cè)病理征可疑陽(yáng)性，因患者清醒后情緒不穩(wěn)定致余神經(jīng)系統(tǒng)查體不配合。復(fù)查頭部CT(入院后第10天即發(fā)病后第26d):雙側(cè)小腦半球、枕葉、左側(cè)丘腦、胼胝體壓部高低混雜密度影，其中出血較前有所吸收;腦內(nèi)多發(fā)腔隙性腦梗死(見圖8)。

2 討論

基底動(dòng)脈尖綜合征(TOBS)是一種特殊類型的腦血管病，1980年由Caplon首次提出［2］，近年國(guó)內(nèi)亦有陸續(xù)報(bào)道。本病例有高血壓病、高脂血癥、吸煙、飲酒等危險(xiǎn)因素，有頭暈、惡心、嘔吐、意識(shí)障礙、行為異常、偏盲等臨床表現(xiàn)，發(fā)病5h頭部CT未見明確病灶，發(fā)病后第2天起復(fù)查頭部CT可見雙側(cè)顳枕葉首先出現(xiàn)的低密度病灶，后行頭部MRI證實(shí)雙側(cè)小腦半球、枕葉、左側(cè)丘腦等部位的高低混雜信號(hào)影，故TOBS多部位出血性梗死診斷明確。

TOBS主要病因?yàn)樗ㄈ脱ㄐ纬桑?，3］，主要危險(xiǎn)因素為高血壓病、心臟病、高脂血癥、糖尿病、吸煙、飲酒等。據(jù)研究報(bào)道，其中房顫性腦梗死占出血性腦梗死病例的一半以上。出血性腦梗死(HI)的形成機(jī)制大致可歸納為:(1)閉塞的血管再通，主要為栓子的遷移、破碎、自溶，血流從破損的血管壁流出，發(fā)生滲出性出血。(2)側(cè)枝循環(huán)的形成，主要因?yàn)樾纬蓚?cè)枝循環(huán)的血管壁發(fā)育不全，血液回流時(shí)壓力過(guò)高而導(dǎo)致血管破裂出血。同時(shí)，梗死后毛細(xì)血管開始增生活躍，容易與軟腦膜血管的側(cè)枝循環(huán)發(fā)生溝通，尚未成熟的皮質(zhì)血管會(huì)出現(xiàn)血液滲出，而顳枕葉皮層血管豐富，易發(fā)生出血。(3)高血壓可增加HI的發(fā)生率或加重梗死后出血［4］。新指南建議:一旦發(fā)生出血性梗死，應(yīng)使收縮壓≤180mmHg或舒張壓≤105mmHg。(4)腦梗死時(shí)血糖升高可使梗死面積擴(kuò)大和進(jìn)展為出血性梗死［5］。(5)所有的抗栓藥，特別是抗凝藥和溶栓藥，都能增加發(fā)生嚴(yán)重梗死后出血的可能性。(6)與年齡有關(guān)［6］，可能是因?yàn)楦啐g老人大腦淀粉樣血管病的增加而增加出血機(jī)會(huì)。因此，無(wú)論何種原因?qū)е碌难苷＝Y(jié)構(gòu)遭到破壞，使血管處于病態(tài)工作狀態(tài)時(shí)，內(nèi)外環(huán)境變化即可誘發(fā)血管破裂出血。研究報(bào)告認(rèn)為高血壓動(dòng)脈硬化是多灶性腦出血及多灶性出血性梗死的主要病因之一，機(jī)制可能為慢性高血壓導(dǎo)致腦內(nèi)小動(dòng)脈或穿深動(dòng)脈壁脂質(zhì)透明樣變性和纖維蛋白樣壞死，形成多處微小動(dòng)脈瘤，血壓升高使多個(gè)微小動(dòng)脈瘤同時(shí)破裂產(chǎn)生出血，也可能由于單支血管破裂后繼發(fā)腦組織水腫壓迫或血壓代償性升高而導(dǎo)致另外其它血管的破裂。

本病例結(jié)合患者既往史、起病形式、發(fā)病過(guò)程、臨床表現(xiàn)及相關(guān)輔助檢查，應(yīng)高度懷疑是高血壓動(dòng)脈硬化所致的多灶性梗死后出血的可能性大(在院期間監(jiān)測(cè)血壓波動(dòng)在160～190mmHg/90～120mmHg左右，病情進(jìn)展期血壓相對(duì)不穩(wěn)。而臨床表現(xiàn)及輔助檢查并未提示明確的心臟病及糖尿病等征象)，同時(shí)TOBS多部位梗死灶所致的腦組織水腫、缺血、缺氧，血管通透性增加，可加重水腫及滲出。該患者TOBS多部位梗死后出血發(fā)現(xiàn)及診斷及時(shí)，血壓控制良好，治療合理，故病情恢復(fù)相對(duì)較好，出院后一個(gè)月?lián)S訪得知，患者頭暈、惡心等癥狀基本消失，言語(yǔ)混亂、意識(shí)不清及視覺障礙等癥狀也較前有所好轉(zhuǎn)。

綜上，本病例提示臨床工作TOBS梗死后出血及早發(fā)現(xiàn)、及時(shí)控制危險(xiǎn)因素并選擇適當(dāng)?shù)闹委煼桨?，可降低死亡率，預(yù)后亦較為理想。

［1］Sato M，TanakaS，Kohama A.“Top of the basilar”syndrome，clinicoradiological evaluation［J］.Neuroradiology，1987，29:354－359.

［2］Caplan LR.“Top of the basilar”syndrome［J］.Neurology，1980，30: 72.

［3］MehlerMF.The rostal basilar artery syndrome diagnosis，etiology，progrnosis［J］.Neurology，1989，39:9－16.

［4］楮曉風(fēng).大塊腦梗塞中出血性梗塞的病理特點(diǎn)［J］.中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，1996，13(5):215.

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［6］于寶成，王玉敏.出血性梗死的診治進(jìn)展［J］.國(guó)外醫(yī)學(xué)腦血管疾病分冊(cè)，2001，9(3):184.

1003－2754(2013)06－0556－02

R743.34

2013－04－09;

2013－05－28

(1.吉林大學(xué)白求恩第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，吉林 長(zhǎng)春130021;2.吉林大學(xué)白求恩第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，吉林長(zhǎng)春130041)

劉 群，E－mail:502589927.com@qq.com

圖1 發(fā)病后5h頭部CT示右側(cè)小腦半球鈣化灶;圖2 發(fā)病后第2天頭部CT示雙側(cè)顳枕葉片狀低密度影，右側(cè)側(cè)腦室下角混雜高低密度影;圖3 發(fā)病后第8天頭部CT示雙側(cè)顳枕葉片狀低密度影，右側(cè)側(cè)腦室下角混雜高低密度影，局部出血量約10ml，出血量與圖2相比有所增加;圖4～圖7 發(fā)病后第19天頭部MRI+增強(qiáng)示雙側(cè)小腦半球、枕葉、左側(cè)丘腦多發(fā)梗死灶，同時(shí)病變范圍不同時(shí)期腦出血伴含鐵血黃素沉著;圖8 入院后第10天即發(fā)病后第26天頭部CT示雙側(cè)枕葉高低混雜密度影，其中出血較前有所吸收