朱青峰 劉俊娥 王國芳

1）解放軍第264醫(yī)院神經(jīng)外科 太原 030001 2）北京軍區(qū)總醫(yī)院藥劑科 北京 100700

顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂出血是神經(jīng)外科最兇險(xiǎn)的疾病之一。近年來，顱內(nèi)動(dòng)脈瘤栓塞或夾閉后，針對蛛網(wǎng)膜下腔出血的治療越來越引起神經(jīng)科同道們的關(guān)注［1－3］。2008年以來，我們對50例顱內(nèi)破裂動(dòng)脈瘤患者進(jìn)行栓塞治療后，在常規(guī)藥物治療基礎(chǔ)上，采用持續(xù)腰大池持續(xù)引流及尼莫地平藥物治療，取得良好效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2008－01—2012－06我科收治動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血Hunt－Hess分級Ⅱ級以上患者50例，男27例，女23例；Hunt－Hess分級：Ⅱ～Ⅲ級37例，Ⅳ～V級13例。將50例患者按照隨機(jī)數(shù)字表隨機(jī)分為治療組和對照組各25例。2組患者在年齡、Hunt－Hess分級方面比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) 所有入選患者均為破裂動(dòng)脈瘤血管內(nèi)介入栓塞動(dòng)脈瘤后，且Hunt－Hess分級Ⅱ級以上的患者，非破裂動(dòng)脈瘤或Hunt－Hess分級Ⅰ級患者排除在外。

1.3 方法 2組均對動(dòng)脈瘤采取血管內(nèi)栓塞，同時(shí)給予脫水、神經(jīng)保護(hù)、激素、尼莫地平等內(nèi)科常規(guī)治療。治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予持續(xù)腰大池引流，而對照組則給予常規(guī)腰椎穿刺。治療組在動(dòng)脈瘤致密栓塞且全麻蘇醒后，即進(jìn)行腰大池持續(xù)引流。準(zhǔn)備腰椎穿刺包及硬膜外麻醉包各1個(gè)，側(cè)臥位，頭部及雙下肢屈曲，消毒后鋪無菌巾單，于L3～4或L4～5椎間隙，2%利多卡因局部浸潤麻醉，常規(guī)腰穿測壓成功后，改用專用穿刺針，有腦脊液流出后，置入硬膜外麻醉塑料導(dǎo)管，椎管內(nèi)留置8～10cm，導(dǎo)管外接無菌引流袋，引流袋高度與腦室平面平齊，引流時(shí)間7～10d，每天引流量200～300 mL。而對照組在動(dòng)脈瘤致密栓塞后采用常規(guī)腰椎穿刺，每次釋放血性腦脊液20～30mL，1次／d，共7～10d。

1.4 尼莫地平使用方法 患者入院診斷明確后即開始應(yīng)用尼莫地平（拜耳公司，10mg／50mL）30mg／d，應(yīng)用微量泵緩慢、均勻、持續(xù)泵入，速度為2～4mL／h，根據(jù)血壓調(diào)整泵入速度。

2 結(jié)果

2組患者治療3個(gè)月后按照格拉斯哥預(yù)后評分［4］（Glasgow outcome score，GOS）判定結(jié)果：治療組恢復(fù)良好17例（68.0%），中度殘疾6例（24.0%），重度殘疾2例（8.0%），死亡0例；對照組恢復(fù)良好10例（40.0%），中度殘疾10例（40.0%），重度殘疾3例（12.0%），死亡2例（8.0%）。2組良好率和病死率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討論

顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜下腔出血是神經(jīng)外科急癥、重癥之一。動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血治療首先是要針對動(dòng)脈瘤本身進(jìn)行病因治療［5－7］，降低動(dòng)脈瘤再次破裂的幾率。本組病例均在第一時(shí)間對顱內(nèi)動(dòng)脈瘤進(jìn)行血管內(nèi)介入彈簧圈栓塞治療。而動(dòng)脈瘤栓塞后的治療重點(diǎn)是預(yù)防腦血管痙攣和繼發(fā)性腦積水等并發(fā)癥的發(fā)生，是影響患者預(yù)后的主要危險(xiǎn)因素之一。文獻(xiàn)報(bào)道［8］，蛛網(wǎng)膜下腔出血可導(dǎo)致腦微血管內(nèi)嚴(yán)重鈣超載，鈣超載導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞骨架破壞、代謝障礙、神經(jīng)細(xì)胞腫脹、細(xì)胞核固縮乃至死亡。同時(shí)聚積于蛛網(wǎng)膜下腔的紅細(xì)胞破壞分解，釋放5－羥色胺、兒茶酚胺和血管緊張素等刺激腦血管平滑肌而加重腦血管痙攣程度［9－10］，繼發(fā)腦缺血、缺氧等一系列神經(jīng)功能損害，后期則由于蛛網(wǎng)膜下腔粘連繼發(fā)腦積水，引起神經(jīng)功能障礙。所以動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者在動(dòng)脈瘤栓塞后，治療的關(guān)鍵是減少腦血管痙攣的發(fā)生。尼莫地平是鈣離子通道阻滯劑，能夠有效抑制鈣通道的開放，同時(shí)血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)缺乏足夠的Ca2＋，致使血管平滑肌松弛，可防止血管痙攣［11］。但在動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血所導(dǎo)致的腦血管痙攣的治療中，單純使用尼莫地平效果有限，雖然可以緩解腦血管痙攣，但不能減少蛛網(wǎng)膜下腔的積血及腦脊液中大量的血管活性物質(zhì)。治療組采用持續(xù)腰大池引流，每日引流出200～300mL血性腦脊液，而傳統(tǒng)的腰椎穿刺術(shù)每次僅能引流出20～30mL血性腦脊液。所以傳統(tǒng)的腰椎穿刺術(shù)使血性腦脊液在蛛網(wǎng)膜下腔滯留時(shí)間明顯延長，由此引起的繼發(fā)性損害也明顯加重。

持續(xù)腰大池引流與傳統(tǒng)的腰椎穿刺術(shù)比較具有明顯的優(yōu)點(diǎn)：（1）能夠迅速清除蛛網(wǎng)膜下腔的積血，減少紅細(xì)胞破壞分解后引起腦血管痙攣的程度，降低了繼發(fā)性損害［12－13］。同時(shí)腦脊液中紅細(xì)胞被大量地引流到體外后，腦脊液中蛋白含量明顯降低，保護(hù)了蛛網(wǎng)膜顆粒不被堵塞，減少了粘連可能，可有效防止腦積水的發(fā)生。本組資料顯示，治療組良好率明顯高于對照組，而嚴(yán)重致殘率和病死率明顯低于對照組，2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。（2）每日引流出200～300mL血性腦脊液，可直接降低顱內(nèi)壓，減少高顱壓對腦細(xì)胞的繼發(fā)損害，同時(shí)可降低甘露醇等脫水藥物的用量，減輕其對腎功能的損害［14］。（3）減少多次腰椎的穿刺損傷，減輕患者痛苦，提高患者對治療的依從性。（4）應(yīng)用普通硬膜外麻醉包，取材方便，價(jià)格低廉，操作簡便，10min左右即可完成手術(shù)，便于推廣。（5）流速緩慢且均勻，可根據(jù)患者顱內(nèi)壓高低調(diào)整引流管高度，控制流量。

綜上所述，對于動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者，在對動(dòng)脈瘤致密栓塞后，持續(xù)腰大池引流能夠快速引流出血性腦脊液，聯(lián)合應(yīng)用尼莫地能夠有效防止腦血管痙攣的發(fā)生率，是一種安全、有效的方法，值得臨床推廣。

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