唐 超 韓和平

（合肥市第二人民醫(yī)院神經(jīng)外科，安徽 合肥 230011 ）

老年慢性硬膜下血腫合并血小板減少的治療探討

唐 超 韓和平

（合肥市第二人民醫(yī)院神經(jīng)外科，安徽 合肥 230011 ）

老年；慢性硬膜下血腫；血小板減少

慢性硬膜下血腫（Chronic Subdural Hematoma，CSDH）系顱腦損傷超過3周以上始出現(xiàn)癥狀，位于硬腦膜與蛛網(wǎng)膜之間，具有包膜的血腫[1]。CSDH患者以老年人居多，部分患者有長期高血壓、腦梗死，心臟病或糖尿病等慢性疾病史，服用某些藥物后，由于疾病、藥物的作用，可使大約25%的老年患者出現(xiàn)輕度或無癥狀的血小板減少。本病頭傷輕微，起病隱襲，臨床表現(xiàn)無明顯特征，早期診斷困難[2]。對于慢性硬膜下血腫的治療意見已基本一致，一旦出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高癥狀，首選方法是慢性硬膜下血腫鉆孔引流，其操作簡單、安全，療效滿意，復發(fā)是主要并發(fā)癥。手術前如合并血小板減少應盡可能糾正至血小板正常，這樣既能降低手術風險，又能減少血腫復發(fā)。

1 資料與方法

2002年1月至2012年9月筆者采用鉆孔沖洗+閉式引流術治療老年CSDH共42例，血小板正?；颊?7例，復發(fā)3例，死亡1例（肺部感染）。合并血小板減少患者15例，復發(fā)3例，死亡1例。

1.1 一般資料

本組男9例，女6例，年齡63～88歲，平均74歲。本組中13例有明確的輕微頭部外傷史，10例高血壓，9例有腦梗死病史，6例有糖尿病病史。病程1～5個月，平均3個月。頭痛6例，嘔吐2例。意識障礙2例，偏癱3例，癲癇1例，智能障礙7例，病理征（+）3例，視乳頭水腫1例。

1.2 本組入院前均行頭顱CT掃描，其中表現(xiàn)為顱骨內(nèi)板下混雜密度新月影10例，稍低密度3例，高密度2例。血腫量在60～150mL之間。6例行頭顱MR掃描，T1高信號的1例，混雜信號和低信號的5例。雙側血腫5例。血腫內(nèi)有分隔的3例。

1.3 術前常規(guī)檢查血常規(guī)

血小板＜20×109/L2例；（20～50）×109/L8例；（50～80）×109/ L5例；凝血四項：血漿凝血酶原時間測定（PT）19.40s 2例。

2 結 果

本組病例均行鉆孔引流術。意識障礙2例（其中1例血小板＜20× 109/L）積極聯(lián)系并輸注血小板。入院3h行慢性硬膜下血腫鉆孔引流術，術后血腫復發(fā)死亡。無意識障礙13例積極聯(lián)系并輸注血小板，停止抑制血小板生成藥物應用，IL-11治療，將血小板糾正并保持在80× 109/L以上后手術，均采用鉆兩孔生理鹽水沖洗+閉式引流的方法。首次均沖洗出醬油樣混有陳舊血凝塊液體，持續(xù)引流時間2～5d，引流量110～420mL之間。復發(fā)2例血腫較前減少，未再次手術，3個月后復查頭顱CT血腫吸收。

3 討 論

現(xiàn)多數(shù)研究證明慢性硬膜下血腫與患者腦萎縮、顱內(nèi)壓降低、靜脈壓力增高、凝血機制障礙等因素有關。最近研究發(fā)現(xiàn)，通過內(nèi)鏡觀察血腫包膜的超微結構，發(fā)現(xiàn)包膜內(nèi)的毛細血管壁發(fā)育并不完善，血管內(nèi)皮細胞之間有間隙，內(nèi)皮細胞的緊密連接開放，管壁內(nèi)皮細胞吞飲泡較多，基底膜形成不好，血小板黏附在有間隙的毛細血管壁的間隙處，或內(nèi)皮細胞脫失的管壁上，血小板脫顆粒，伴發(fā)纖凝，從而導致毛細血管通途性增強，易出血和血漿滲出[3]。外膜含有大量脆性的大毛細血管，這些血管可反復的多灶出血，在多種細胞因子參與下，可導致硬腦膜邊界細胞持續(xù)增生，新膜不斷形成，進入惡性循環(huán)而導致不斷進展的CSDH[4]。Sato和Suzuki發(fā)現(xiàn)，在不同的環(huán)境下如炎性反應或血管損傷，特征性出現(xiàn)的血管衰退過程中所謂的“Clear Cells”存在于CSDH的囊壁的正常內(nèi)皮細胞間，這些衰退的毛細血管容易出血、且反復出血，這就構成了CSDH不斷增大的原因[5]。除了豐富的神經(jīng)血管外，血腫外膜肉芽組織富含膠原纖維和移形細胞，推進CSDH成熟的成纖維細胞的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和膠原的含量減少，結果血腫膜幾乎全部由纖維樣物質(zhì)構成。血腫膜剖面為一纖維膜狀結構，主要有大量疏松的膠原纖維組織，纖維間有許多新生的毛細血管并可見炎性組織細胞浸潤。研究認為包膜內(nèi)層圍繞血腫處受血腫炎性刺激，即新生不成熟的毛細血管繼續(xù)滲出不凝血，而血腫包膜外層不斷細微化，這是血腫腔逐漸增大的原因[6]。老年慢性硬膜下血腫多發(fā)于60歲以上老年人[7]，病程在3周以上，部分有明顯外傷史，其形成機制，目前主要認為與老年性腦萎縮有關，腦組織體積減少，顱腔內(nèi)相對空間增加，使腦皮質(zhì)引流至靜脈竇的橋靜脈受到牽拉及凝血機制障礙，使得患者在受到輕微外傷后即可造成少量出血，形成硬膜下血腫，血腫包膜內(nèi)毛細血管壁發(fā)言不完善，通透性增加，易不斷滲血，血小板釋放ADP，5-羥色胺導致系統(tǒng)失衡，造成血液不凝，血腫不斷擴大。當血腫量達到一定數(shù)量時，腦內(nèi)相對容積不能代償時，便產(chǎn)生一系列神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀，如頭痛、頭昏、嘔吐、復視、進行性癡呆、嗜睡、對側肢體偏癱，小便失禁等臨床表現(xiàn)。進入老年期后，由于機體各器官結構及功能的改變，容易發(fā)生多種疾病，如感染、腎臟病、惡性腫瘤、消化道疾病等，均可通過不同的途徑使骨髓的原核細胞受損，導致血小板生成減少。此外，為了治病服用某些藥物后，由于藥物的作用，可使大約25%的老年患者出現(xiàn)輕度或無癥狀的血小板減少。老年血小板減少的防治，包括下列措施：①一般療法：防止外傷，停用可能引起血小板減少的藥物。嚴重者應臥床休息。補充提升血小板的藥物。有感染時應使用抗生素治療。因失血而致的貧血，宜予糾正。②糖皮質(zhì)激素：適用于急性出血者，控制出血癥狀的作用甚為明顯，但不能根治，停藥后易復發(fā)。常用強的松30～60mg，分次口服，待出血停止、血小板正常后逐漸減量，通常需用小劑量維持3～6個月。對老年患者出血量較大，且無禁忌證（潰瘍病、高血壓、糖尿病、精神病等），可在短期內(nèi)適當加大劑量。③輸血和輸血小板：輸新鮮血液有良好的止血作用，并可糾正貧血，但因輸入的血小板易被破壞，使止血作用維持時間較短。一般以輸注濃縮血小板混懸液止血效果最好，但不宜多次輸注，以免引起同種抗體反應，加速血小板的破壞。

4 結 論

CSDH患者以老年人居多，目前采用鉆孔、沖洗引流術，多數(shù)預后良好，但有少數(shù)術后再出血。血小板生成減少是其中重要原因，術前應盡可能糾正至正常，這樣既能降低手術風險，又能減少血腫復發(fā)。

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