王建金 劉艷芹 張 林

（山東省壽光市人民醫(yī)院，山東 壽光 262700）

低密度脂蛋白、高敏C反應蛋白以及腦鈉肽的測定對冠心病的臨床診斷價值

王建金 劉艷芹 張 林

（山東省壽光市人民醫(yī)院，山東 壽光 262700）

目的 探討高敏C反應蛋白、低密度脂蛋白以及腦鈉肽在冠心病中的診斷價值。方法 2012年5月以來，我院共收治冠心病患者120例，測定其血清中高密C反應蛋白、低密度脂蛋白以及腦鈉肽的含量，將40例健康人群作為對照組，測定其血清內(nèi)的含量，進行比較分析。結(jié)果 穩(wěn)定型心絞痛組（SA）的LDAL-C、hs-CRP以及BNP等均明顯低于心肌梗死組（AMI）以及不穩(wěn)定型心絞痛組（UA），比較具有統(tǒng)計學意義（P≤0.05）；心肌梗死組以及不穩(wěn)定型心絞痛組組間比較以及對照組與穩(wěn)定型心絞痛組組間進行比較，不具有統(tǒng)計學意義（P≥0.05）；確診冠心病組患者（CHD）的高敏C反應蛋白明顯高于對照組，AMI組、UA組明顯高于SA組，BNP比較，AMI組以及UA組高于SA組和對照組，P≤0.05。結(jié)論 LDL-C、hs-CRP和BNP水平的聯(lián)合檢測對于冠心病的診斷及其治療具有重要的參考價值。

hs-CRP；LDL-C；BNP；冠心??；臨床診斷價值

現(xiàn)在隨著中國老齡化的發(fā)展以及人們生活方式的改變，冠心病的發(fā)病率呈現(xiàn)每年遞增的趨勢。冠心病主要是指冠狀動脈粥樣硬化導致血管阻塞而造成心肌缺血缺氧引發(fā)的心臟疾病，臨床上以心肌梗死以及不穩(wěn)定型心絞痛最為常見，冠狀動脈粥樣硬化是冠心病的發(fā)病基礎，而LDL-C是動脈粥樣硬化的重要指標，動脈粥樣硬化斑塊破裂以及小血管內(nèi)的血栓形成是導致心肌梗死以及不穩(wěn)定型心絞痛的直接原因。近年來部分學者研究發(fā)現(xiàn)，LDL-C、hs-CRP、BNP在急性心肌梗死以及不穩(wěn)定型心絞痛的發(fā)病過程中是導致局部炎癥改變以及血栓形成的重要因素[1]。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2012年5月以來，我院共收治冠心病患者120例，入選標準符合中華醫(yī)學會心血管分會規(guī)定的診斷標準。120例患者中，心肌梗死患者40例，不穩(wěn)定型心絞痛患者40例以及穩(wěn)定性心絞痛患者40例。所以患者均來自同一地區(qū)，在性別、年齡以及生活習慣上差異不大（P≥0.05）。

1.2 方法

患者入院后病情穩(wěn)定后的第二天，采取周圍靜脈血，分別測定患者血漿中的CRP、LDL-C以及BNP的值。其中用自動生化分析儀測定LDL-C，正常值在1.3～3.5mmol/L。采用免疫透射比濁法進行hs-CRP的測定，正常值為＜3mg/L，采用酶聯(lián)免疫法進行BNP測定，其正常值為0～100pg/mL。

1.3 統(tǒng)計學分析

所有統(tǒng)計處理均采用SPSS 13.0軟件，計量資料采用均數(shù)±標準差表示，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

LDL-C心肌梗死組患者為（2.6±0.5）mmol/L，不穩(wěn)定型心絞痛組為（2.6±0.3）mmol/L，明顯高于穩(wěn)定型心絞痛組患者（2.2 ±0.5）mmol/L，比較具有統(tǒng)計學意義（P≤0.05）；心肌梗死組（AMI）、不穩(wěn)定型心絞痛組（UA）組間以及對照組和穩(wěn)定型心絞痛組比較差異無可比性（P≥0.05）；hs-CRP測定可見：CHD組明顯高于對照組（2.1±1.2mg/L），AMI組為（13.2±8.5）mg/L、UA組為（9.5±5.3）mg/L高于SA組患者（5.2±2.3mg/L）比較具有統(tǒng)計學意義（P≤0.05）；BNP比較：AMI組為（457±449.2）pg/mL，UA組為（170.2±98.3）pg/mL，明顯高于對照組患者（22.2 ±13.2）pg/mL以及SA組（42.8±40.3）pg/mL，AMI組[（457.0± 449.3）pg/mL]高于UA組[（170.0±99.9）pg/mL]，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；對照組[（22.4±19.6）pg/mL]和SA組[（42.8± 40.1）pg/mL]間差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

3 討 論

3.1 血管內(nèi)皮損傷、血管內(nèi)脂紋形成以及纖維斑塊形成并破裂是導致冠心病的主要發(fā)病機制，在動脈粥樣硬化損傷的機制中，脂類多來自于LDL，LDL經(jīng)過氧化修飾后，可以加強動脈粥樣硬化，其主要原因為氧化的LDL被巨噬細胞吞噬后形成早期的泡沫細胞，同時刺激血管平滑肌細胞增殖并向內(nèi)膜遷移，同時血小板被激活形成血栓，促進細胞黏附因子在內(nèi)皮細胞表達等多方面的作用，由此可LDL-C參與動脈硬化發(fā)展的全過程[2]。

3.2 高敏-C反應蛋白（hs-CRP）血清CRP主要是肝臟合成，是急性時相反應蛋白，是全身炎性改變的特異性標志。目前臨床研究表明，冠心病的發(fā)生不僅僅是單純的脂類聚集，而且還是一個低水平的慢性炎癥的過程，炎癥是慢性粥樣硬化、冠心病發(fā)生的直接原因，炎癥能夠促進粥樣斑塊的形成以及導致最終的破裂，同時炎癥能夠直接導致斑塊的滋養(yǎng)血管的破裂形成血栓，附壁血栓的形成更加重了冠心病的臨床癥狀。hs-CRP的高水平表達往往預示冠心病發(fā)生的可能。

3.3 腦鈉肽（BNP）又名為B型利鈉肽[3]，是日本學者1988年首先從豬腦分離出來的，實際上，腦鈉肽主要來源于心室。最新的研究表明，心肌缺血可以導致BNP明顯增高，BNP增高與心肌缺血呈現(xiàn)正相關(guān)。本組結(jié)果研究表明，血漿BNP的濃度在AMI組最高，在UA組其次，在對照組中最少，這說明冠BNP濃度在一定程度上能反應心肌缺血的嚴重程度，其機制可能與心肌缺血或壞死后局部出現(xiàn)心功能障礙、室壁張力增加有關(guān)。有研究顯示，BNP的分泌增加主要集中在梗死與非梗死區(qū)域交界的邊緣地帶，此處室壁張力最大，周圍存活的心肌細胞中BNP的基因轉(zhuǎn)錄會顯著增加。

[1] 毛懿,楊躍進,張健,等.急性心肌梗死患者血B-型尿鈉肽水平的變化特點[J].中華心血管病雜志,2006,34(7):425-428

[2] 中華醫(yī)學會心血管病學分會,中華心血管病雜志編輯委員會,中國循環(huán)雜志編輯委員會.急性心肌梗死診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志,2001,29(12):710-725.

[3] 孫同文,王樂信,張彥周,等.腦鈉肽對急性冠狀動脈綜合癥臨床病情及預后的判斷[J].中華心血管病雜志,2006,34(7):627-628.

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