黃 偉

短暫性腦缺血發(fā)作是神經(jīng)科的急癥，診治不及時(shí)就會(huì)造成腦梗死。以肢體抖動(dòng)為臨床表現(xiàn)的短暫性腦缺血發(fā)作其發(fā)作形式較少見(jiàn)，易被臨床醫(yī)師忽視導(dǎo)致誤診而貽誤治療，筆者通過(guò)總結(jié)我科收治的6例肢體抖動(dòng)性短暫性腦缺血發(fā)作（LS-TIA）患者的臨床資料并結(jié)合文獻(xiàn)復(fù)習(xí)，探討其可能的發(fā)病機(jī)制，臨床影像特點(diǎn)，旨在提高臨床醫(yī)師對(duì)本病的認(rèn)識(shí)，減少誤診。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2006年—2010年在我科住院診斷為L(zhǎng)S-TIA的6例患者，其中男3例，女3例；平均年齡62歲（20歲～81歲）；既往糖尿病史4例，高血壓病史5例，高脂血癥病史4例，吸煙史3例，1例診斷為煙霧病。

1.2 方法 所有患者均行頭顱核磁彌散加權(quán)成像（DWI），彩色多普勒超聲（TCD），腦電圖（EEG），5例行頭頸部CT血管成像（CTA），1例行頭顱核磁血管（MRA）檢查，2例行頭顱核磁灌注加權(quán)成像（PWI），1例行數(shù)字減影血管造影（DSA）檢查。

1.3 治療及隨訪 6例患者中2例行手術(shù)治療，4例藥物保守治療，隨訪1年。

2 結(jié) 果

2.1 臨床特征 6例患者全部表現(xiàn)為短暫的發(fā)作性肢體抖動(dòng)，其中3例單側(cè)上肢抖動(dòng)，2例單側(cè)上下肢抖動(dòng)，1例雙側(cè)上肢抖動(dòng)，其中1例上肢抖動(dòng)時(shí)伴無(wú)力，發(fā)作時(shí)間為數(shù)秒鐘至5 min不等，發(fā)作頻率5次／日～20次／日，坐下或躺下時(shí)發(fā)作可停止。發(fā)作時(shí)不伴面部抽搐，無(wú)意識(shí)障礙，尿便失禁及舌咬傷。發(fā)病誘因：1例長(zhǎng)時(shí)間站立，1例情緒激動(dòng)后，1例長(zhǎng)時(shí)間行走，2例服降壓藥過(guò)量致血壓快速下降（血壓下降值大于平時(shí)血壓的30%）。誤診情況：2例誤診為癲癇，1例誤診為癔癥。

2.2 影像特征 6例患者均存在顱內(nèi)外血管嚴(yán)重狹窄或閉塞，其中2例為抖動(dòng)肢體對(duì)側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈起始部重度狹窄，1例為抖動(dòng)肢體對(duì)側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈近端重度狹窄，2例抖動(dòng)肢體對(duì)側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈起始部閉塞，1例雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈虹吸部及雙側(cè)大腦中動(dòng)脈起始部重度狹窄。頭顱MRI（DWI）顯示2例內(nèi)分水嶺腦梗死，其余4例未見(jiàn)異常，PWI顯示抖動(dòng)肢體對(duì)側(cè)腦血流量下降，腦電圖均無(wú)致癇灶。

2.3 治療及隨診 1例煙霧病患者在北京天壇醫(yī)院行顳淺動(dòng)脈吻合術(shù)治療，術(shù)后1年未再發(fā)作，1例患者行頸內(nèi)動(dòng)脈支架植入術(shù)治療，術(shù)后1年未再發(fā)作。2例患者在治療前已發(fā)展為腦梗死，2例經(jīng)控制危險(xiǎn)因素，穩(wěn)定斑塊及抗血小板及擴(kuò)容治療，隨訪1年未再發(fā)作。

3 討 論

3.1 發(fā)病機(jī)制 1962年，F(xiàn)isher等［1］報(bào)道了伴有對(duì)側(cè)頸動(dòng)脈狹窄的短暫性肢體抖動(dòng)綜合征，近年來(lái)相關(guān)報(bào)告病例日益增多，普遍認(rèn)為發(fā)作性肢體抖動(dòng)是頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)TIA的一種少見(jiàn)表現(xiàn)形式，通常發(fā)作肢體對(duì)側(cè)存在嚴(yán)重的顱外頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄或者閉塞，也可見(jiàn)于頸內(nèi)動(dòng)脈以外的其他血管如大腦中動(dòng)脈的嚴(yán)重狹窄或者閉塞［2］，煙霧病患者也可出現(xiàn)類似發(fā)作［2］，其確切的發(fā)病機(jī)制尚不明確，目前得到公認(rèn)的是低灌注理論，顱內(nèi)外血管長(zhǎng)期慢性狹窄或閉塞后腦血管舒縮儲(chǔ)備能力下降，當(dāng)出現(xiàn)體位改變，長(zhǎng)時(shí)間站立，頸部過(guò)伸，或抗高血壓治療使血壓過(guò)度降低等情況時(shí)，血管不再能相應(yīng)擴(kuò)張，而導(dǎo)致暫時(shí)的缺血，均可誘發(fā)。本組中6例全部存在顱內(nèi)外血管嚴(yán)重的狹窄或閉塞，6例中5例有發(fā)作誘因，2例為患者服降壓藥過(guò)量導(dǎo)致快速降壓，血壓下降值大于30%，1例情緒激動(dòng)后發(fā)病，1例長(zhǎng)時(shí)間站立后發(fā)病，另1例長(zhǎng)時(shí)間行走后發(fā)病，2例患者PWI證實(shí)存在相應(yīng)血管供血區(qū)的灌注減低，2例頭顱核磁提示存在內(nèi)分水嶺梗死，以上均可導(dǎo)致腦血流量減少，腦灌注壓降低，與上述理論相符，支持低灌注是其發(fā)病的理論機(jī)制。

3.2 臨床特點(diǎn)及誤診情況 發(fā)病誘因常為體位改變，長(zhǎng)時(shí)間站立，頸部過(guò)伸或抗高血壓治療使血壓過(guò)度降低等，部分患者進(jìn)食后誘發(fā)。主要表現(xiàn)為短暫、不自主、粗大且不規(guī)則的單側(cè)或雙側(cè)肢體抖動(dòng)，單純累及上肢或四肢均受累，其中以上肢受累最為常見(jiàn)［3］，有時(shí)雙側(cè)上肢均受累，伴或不伴發(fā)作肢體無(wú)力。由于癥狀體征不典型，易被臨床醫(yī)師忽視而導(dǎo)致誤診。本組中1例發(fā)生于情緒激動(dòng)后，被誤診為癔癥，但經(jīng)暗示治療后仍有發(fā)作，后經(jīng)TCD檢查發(fā)現(xiàn)血管嚴(yán)重病變而診斷，癔癥亦為發(fā)作性疾病，但多為精神因素導(dǎo)致，暗示治療癥狀可緩解。另有2例被誤診為癲癇，經(jīng)抗癲癇治療無(wú)好轉(zhuǎn)，反復(fù)查腦電圖未見(jiàn)致癇灶，行TCD提示血管嚴(yán)重病變而診斷。癲癇發(fā)作過(guò)程多為有節(jié)律的肢體強(qiáng)直陣攣，肌張力增高，通常累及面部的肌肉，腦電圖發(fā)現(xiàn)癇樣放電。LS-TIA通常不累及面部和軀干，也無(wú)強(qiáng)直性抽搐，抗癲癇治療無(wú)效。

3.3 治療 本組中2例在治療前發(fā)展為腦梗死，6例患者全部存在顱內(nèi)外血管嚴(yán)重狹窄或閉塞，說(shuō)明LS-TIA是腦卒中的高發(fā)人群，及時(shí)發(fā)現(xiàn)，早期治療，可以改善預(yù)后。治療主要是提高腦灌注，增加腦血流。治療方式分為藥物治療和手術(shù)治療兩種。本組研究中1例行血管介入術(shù)，1例行顳淺動(dòng)脈吻合術(shù)，解決了血管狹窄，改善了原低灌注區(qū)域的血液供應(yīng)，預(yù)防了腦卒中的發(fā)生。藥物治療給予擴(kuò)容，抗血小板及穩(wěn)定斑塊治療，待慢性閉塞后側(cè)支循環(huán)形成，臨床發(fā)作自然停止。本研究中經(jīng)藥物治療患者隨訪1年均亦未再發(fā)作。

LS-TIA是一種特殊的TIA發(fā)作形式，易引起卒中，應(yīng)注意識(shí)別。當(dāng)臨床遇到因發(fā)作性肢體抖動(dòng)就診的患者，尤其是存在卒中的高危因素時(shí)，應(yīng)想到LS-TIA的可能，尤其要及時(shí)完善腦血管病的常規(guī)檢查，發(fā)現(xiàn)血管狹窄積極治療，防止腦梗死的發(fā)生。

［1］ Fisher CM.Concerning recurrent transient cerebral ischemic attacks［J］.Can Med，1962，86：1091-1099.

［2］ 倪俊，宋揚(yáng)，徐蔚海，等.肢體抖動(dòng)短暫性腦缺血發(fā)作的臨床及影像［J］.中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，2007，24（2）：209-211.

［3］ Ali S，Khan MA，Khealani B.Limb-shaking transient ischemic attacks：Case report and review of literature［J］.BMC Neurol，2006，6：5.