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        一氧化碳中毒并發(fā)周圍神經(jīng)損傷康復一例報告

        2013-01-22 05:38:08余芳李愛萍
        中國療養(yǎng)醫(yī)學 2013年9期

        余芳 李愛萍

        (南京軍區(qū)杭州療養(yǎng)院全軍創(chuàng)傷康復中心,310007)

        一氧化碳中毒并發(fā)周圍神經(jīng)損傷康復一例報告

        余芳 李愛萍

        (南京軍區(qū)杭州療養(yǎng)院全軍創(chuàng)傷康復中心,310007)

        一氧化碳;中毒;周圍神經(jīng)損傷

        一氧化碳(CO)中毒引起心腦功能的損傷是臨床常見的并發(fā)癥之一,但由于中毒昏迷后肢體長時間受壓導致橫紋肌溶解綜合征繼而周圍神經(jīng)損傷的病例甚為少見。近期收治一例CO中毒特殊并發(fā)癥患者,經(jīng)過急診救治和后期綜合康復介入后獲得較好的療效,現(xiàn)將其資料回顧性分析如下。

        1 臨床資料

        患者,男,25歲,2013-01-24上午“被發(fā)現(xiàn)嗜睡伴間斷嘔吐12 h”送廣州軍區(qū)武漢總醫(yī)院治療。入院查體無特殊,小便導尿呈淡紅色;血液生化提示磷酸肌酸激酶及其同工酶、肌紅蛋白明顯增高;因臥室內(nèi)有炭盆取暖,入院診斷為“急性CO中毒,橫紋肌溶解綜合征”。急診給予高壓氧和血液透析濾過治療,藥物防治腦水腫、保護臟器功能等處理,并完善相關檢查未見異常。25日夜間患者神志轉(zhuǎn)清后訴臀部及四肢疼痛伴雙下肢水腫,至26日復查超聲“雙側(cè) 靜脈及其屬支回流緩慢,呈血流瘀滯狀態(tài)”,凝血功能檢查示纖維蛋白原和D-二聚體異常,考慮“靜脈血栓形成可能”遂予以低分子肝素鈣注射液抗凝治療。至29日患者雙下肢腫痛明顯消退,因費用緊張而自動出院。返回杭州后因“兩下肢麻木且右足疼痛跛行”于2013-02-09來我院繼續(xù)求診。入院時查體兩下肢腫脹不明顯,無肌肉萎縮,肌力正常,感覺減退,右足背屈受限;血尿常規(guī)、生化檢查正常;兩下肢血管B超未見異常,肌電神經(jīng)電圖檢查示“右腓總神經(jīng)誘發(fā)電位波幅明顯降低”??紤]有周圍神經(jīng)損傷,再次給予高壓氧治療和營養(yǎng)神經(jīng)、改善循環(huán)等藥物治療,同時配合局部離子導入、熏蒸、針灸、運動訓練等。治療1個月后下肢麻木、右足疼痛跛行明顯改善,右足背屈正常,因患者拒絕未復查肌電圖,出院診斷“急性CO中毒,橫紋肌溶解綜合征,周圍神經(jīng)損傷”。

        2 討論

        聶驊等[1]報道該院10年間CO中毒的特殊并發(fā)癥30例,有遲發(fā)性腦病、心肌梗死、中毒性心肌炎、壓迫性肌肉壞死、急性腎功能損害、繼發(fā)性癲癇、震顫麻痹綜合征等7類。查閱近10年的文獻,關于CO中毒后心腦并發(fā)癥的報道比較多見也最為臨床醫(yī)師所熟悉,而CO中毒后引起橫紋肌溶解綜合征的文獻約10余篇,報道中毒后的周圍神經(jīng)損傷的文獻共3篇[2-4],同時出現(xiàn)橫紋肌溶解綜合征和周圍神經(jīng)損傷的只見于陳登國等[5]報道。

        橫紋肌溶解綜合征是一組由于各種原因所引起的骨骼肌損傷,細胞膜完整性改變,細胞內(nèi)容物(如蛋白、離子、酶)等物質(zhì)釋放入血液中的臨床綜合征,常伴有威脅生命的代謝紊亂和急性腎衰竭等一系列并發(fā)癥[6-7]。根據(jù)肌肉損傷的原因,臨床上分為創(chuàng)傷性和非創(chuàng)傷性兩類。非創(chuàng)傷性橫紋肌溶解綜合征是運動、藥物、感染和代謝紊亂等因素所致,因急性CO中毒昏迷所致橫紋肌溶解的病例國內(nèi)外均有報道[6-8]。肌肉組織缺氧、缺血壞死,大量肌肉細胞被破壞,肌紅蛋白釋放入血,經(jīng)腎臟排泄時大量肌紅蛋白阻塞、損害腎小管又導致急性腎功能受損。

        本例患者昏迷體位固定約12 h之久,但入院查體時受壓部位肌肉組織未見明顯腫脹,而首先表現(xiàn)為血肌酸激酶、肌紅蛋白等生化指標異常增高,即刻給予血液透析治療而避免了腎功能的進一步損傷。在高壓氧治療兩次后患者蘇醒主訴受壓部位疼痛并雙下肢肌肉組織明顯腫脹,復查時出現(xiàn)下肢靜脈血液流速減慢,再加以抗凝劑以避免血栓發(fā)生。這種CO中毒→細胞缺氧→腫脹→加重缺血缺氧→細胞損傷加重的惡性循環(huán),可能是患者在肌細胞受損的同時出現(xiàn)神經(jīng)細胞損傷的原因。周圍神經(jīng)對缺血缺氧耐受力很強,其發(fā)病機制可能與缺氧致神經(jīng)脫髓鞘改變、缺血再灌注損傷、受壓肢體的筋膜室綜合征等因素有關[4]。本例患者在高壓氧、血透、抗凝等綜合治療5 d后癥狀減輕而出院,兩周后患者因持續(xù)下肢疼痛跛行而檢查肌電神經(jīng)電圖提示周圍神經(jīng)損傷。因發(fā)現(xiàn)患者神經(jīng)損傷比較早,及時給予高壓氧、營養(yǎng)神經(jīng)、物理治療、針灸、運動訓練等綜合康復措施最后基本痊愈出院,避免了文獻[2,4-5]報道病人遺留偏癱、足內(nèi)翻、手鷹爪樣改變等終生殘疾狀況。

        總之,臨床醫(yī)生對嚴重CO中毒患者的病情應該有所預見,采取預防性措施減少并發(fā)癥的發(fā)生。尤其對昏迷時肢體受壓致局部腫脹瘀瘢的病人,除常規(guī)治療外,還應密切注意血清肌酶、腎功能、肌紅蛋白等動態(tài)變化,警惕橫紋肌溶解綜合征的發(fā)生;要重視肌電神經(jīng)電圖對CO中毒所致周圍神經(jīng)損傷的診斷及受損部位的判定[4],早期的診斷與保護性治療對改善遠期肢體功能障礙有重要意義。

        [1]聶驊,梅彬彬.一氧化碳中毒特殊并發(fā)癥30例分析[J].慢性病學雜志,2010,12(12):1705-1706.

        [2]李鳳琴,何進凱.急性一氧化碳中毒致遲發(fā)性周圍神經(jīng)病一例[J].中華預防醫(yī)學雜志,2003,37(1):44.

        [3]劉燕,劉飆,魏壯,等.一氧化碳中毒致股神經(jīng)麻痹1例[J].罕少疾病雜志,2005,12(1):56-57.

        [4]許則民,劉飆,魏壯,等.CO中毒致周圍神經(jīng)損傷的肌電-神經(jīng)電圖分析[J].罕少疾病雜志,2005,12(4):41-42,52.

        [5]陳登國,鞠維華,孫剛,等.特殊表現(xiàn)的一氧化碳中毒2例報道并文獻復習[J].醫(yī)學綜述,2010,16(21):3352-3353.

        [6]凌云志,葉山東.非創(chuàng)傷性橫紋肌溶解癥的病因及其診治[J].醫(yī)學綜述,2010,16(16):2476-2478.

        [7]王海濤,徐希嫻,李艷萍.急性一氧化碳中毒致橫紋肌和心肌損傷的臨床分析[J].中華勞動衛(wèi)生職業(yè)病雜志,2005,23(6):435-437.

        [8]陳芝,原新茹,楊紅軍,等.一氧化碳中毒后合并擠壓綜合征1例報告[J].軍事醫(yī)學科學院院刊,2004,28(1):F003.

        1005-619X(2013)09-0840-01

        2013-05-06)

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