丁輝有 徐發(fā)民 占衛(wèi)慶 張衛(wèi)花

射頻溫控熱凝術治療三叉神經痛的心臟效應

丁輝有 徐發(fā)民 占衛(wèi)慶 張衛(wèi)花

三叉神經痛是好發(fā)于中老年人的一種常見病和多發(fā)病，其疼痛劇烈、突發(fā)突止、難以根治而被稱作“疼痛之王”。射頻溫控熱凝術（簡稱RFE）是近年來才開展的治療三叉神經痛的方法之一，該方法具有操作簡便、創(chuàng)傷小、迅速止痛、并發(fā)癥少，可以重復治療等特點而在臨床上取得了良好的效果。三叉神經的半月神經節(jié)操作時可刺激三叉神經系統(tǒng)所激發(fā)的自主反應[1]，表現(xiàn)為心率減慢，平均動脈壓減低，稱為三叉神經心臟效應（簡稱TCR）。觀察2009年6月至2010年6月在我院200例原發(fā)性三叉神經痛在小劑量芬太尼聯(lián)合丙泊酚麻醉下應用RFE治療患者的TCR發(fā)生情況，現(xiàn)報道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 原發(fā)性三叉神經痛患者200例，ASAⅠ～Ⅲ級，右側124例，左側76例。其中男82例，女118例，年齡34～81歲，平均（71.21±10.34）歲。體重45～87kg，平均（55.40±7.62）kg。術前情況：合并高血壓137例，糖尿病并高血壓115例，其他疾病26例。均將有嚴重心、肺、腦疾病及并發(fā)功能衰竭者，以及重度高血壓、過度肥胖、對丙泊酚過敏者排除在外，全部患者手術前行頭顱CT或MRI檢查以除外顱內腫瘤等相關病理情況（繼發(fā)性三叉神經痛患者的治療不在本文范圍之內）。

1.2 方法 術前患者禁食至少6h，術前30min常規(guī)皮下注射阿托品0.5mg，取平臥肩部墊一枕頭讓頭盡量后仰位，鼻導管低流量吸氧，保持呼吸道通暢，靜脈注射芬太尼1.6μg/mg，（80歲以上患者1.2μg/mg）。3min后以1%利多卡因局麻下行卵圓孔穿刺，CT攝片定位確定穿刺針在卵圓孔后行三叉神經的感覺和運動測試，連接射頻治療電極針及Baylis射頻治療儀。射頻儀顯示電阻為200～300Ω，分別施以50Hz和2Hz、0.1～0.3mV電流刺激試驗，根據(jù)患者的反應可適當調整穿刺針深度和方向，使三叉神經相應分布區(qū)域產生麻脹或跳痛感，證明穿刺部位準確。加溫前給丙泊酚1mg/kg，芬太尼1.0μg/mg，（80歲以上患者丙泊酚0.8mg/kg，芬太尼0.8μg/mg），3min后意識仍未消失追加丙泊酚0.5mg/kg，丙泊酚靜脈推注速度為25mg/10s[2]，直至意識消失（可以有輕微的體動），繼之丙泊酚持續(xù)微泵5mg/（kg·h），直至射頻結束前2min停藥。射頻最高溫度不超過75℃，清醒后針刺測試面部鎮(zhèn)痛效果后拔針。術中常規(guī)監(jiān)測心電圖、脈搏氧飽和度（SpO2）、無創(chuàng)動脈血壓。參照Bosomworth等[3]TCR標準，確定本組的診斷指標為：平均動脈血壓降低（MAP）10%以上或心率減慢低至60次/min以下（平均心率降低10%以上），停止牽拉三叉神經時，心率自發(fā)性增加及MAP恢復至正常水平，當再牽拉時，這種現(xiàn)象又重復出現(xiàn)。

2 結果

本研究200例患者中，有112（56%）例術中接近三叉神經的半月神經節(jié)操作時，患者有明顯的心率減慢，操作前平均心率從76次/min下降至55次/min（平均減慢27.6%）。反應首先在在穿刺針進入卵圓孔時發(fā)生，并在穿刺過程完全停止后15～30s內恢復到基礎水平，之后的手術過程及麻醉蘇醒平穩(wěn)，發(fā)生心臟效應過程中血壓下降的時間十分短暫，一般臨床上只能觀察到心臟效應后的輕度血壓增高，符合TCR的診斷標準。有3例出現(xiàn)一過性心率下降超過50%以上，最低降至30次/min，停止操作并使用阿托品后3～5s恢復正常，之后的手術過程及麻醉蘇醒平穩(wěn)。SpO2在手術過程中無顯著變化。手術過程中有輕微肢動表現(xiàn)5例，不影響手術操作，停藥結束后2～4min后可以立刻進行測痛，患者能夠正確回答測痛效果。隨訪期間以上指標平穩(wěn)，未發(fā)現(xiàn)TCR引起的進一步損害。

3 討論

三叉神經痛的治療目前仍然是一個較困難的問題。Taha等[4]總結10 000余例三叉神經痛的治療結果后認為在所有的治療方法中以三叉神經節(jié)微血管減壓術（microvascular decompression，MVD）和RFE的方法較為有效。由于MVD需開顱手術并存在一定的危險性，有0.6%的病死率，因此國內大多數(shù)患者不愿接受這一方法的治療。RFE治療技術采用術中CT定位進行穿刺及射頻治療，卵圓孔顯示清晰、客觀，可避免穿刺過程中的盲目性和定位的不準確，從而提高治療的成功率。

迄今為止，關于三叉神經心臟效應的確切機制仍不十分清楚，一般認為三叉神經的感覺末梢經三叉神經節(jié)傳遞神經信息至三叉神經感覺核，形成反射弧的傳入通路，傳入通路繼續(xù)通過腦干網狀結構內的中間神經原纖維與迷走神經運動核的傳出通路相聯(lián)系，心臟抑制傳出纖維起自迷走神經運動核而終止于心肌[5-6]。在不同的實驗研究中，分析了電、機械或化學刺激三叉神經系統(tǒng)所激發(fā)的自主反應，典型者其主要表現(xiàn)為心動過緩、血壓下降、呼吸暫停和胃腸蠕動亢進。Bosomworth等[3]認為任何心率下降超過10%以上（包括10%）者就應該是TCR陽性，本研究中有112例三叉神經中樞部分手術操作、麻醉期間發(fā)生TCR，三叉神經心臟效應發(fā)生率為56%，尤其是三叉神經半月神經節(jié)的操作時更易發(fā)生TCR。推測部分病例未發(fā)生抑制反應的原因可能與卵圓孔內的半月神經節(jié)變異、麻醉程度過深、或患者使用抑制迷走神經藥物相對過量有關。據(jù)Lang等[7]的經驗，傳入通路一直延續(xù)至第四腦室底的三叉神經主核，網狀結構中與傳出神經通路相連的短核間神經纖維（起源于迷走神經運動核）傳導致心肌中迷走神經末梢減壓纖維引起自主改變。Menetrey和Basbaum[8]的研究顯示鼠的脊髓與三叉神經的投射尤其是來自三叉神經副核，到達孤束核，來自面部的傳入沖動（感覺信息）可以通過三叉神經脊髓孤束傳至孤束核，這種感覺信息部分可能是傷害性感受反射，因為心動過緩和動脈低壓可導致低灌注、腦梗死或心肌梗死，所以要尋找原因并加以預防。國內李付勇等[9]以家兔作為對象進行動物實驗也觀察到三叉神經心臟效應。

RFE治療三叉神經痛，存在兩個問題：（1）鎮(zhèn)痛效果不佳，穿刺及加溫時患者疼痛難忍；（2）對循環(huán)系統(tǒng)影響較大，常可引起心率下降，由此只得中斷操作；而且將冠心病等患者列為禁忌。我們將異丙酚用于射頻手術麻醉中,取得滿意效果，但是要防治在老年或肥胖患者及靜注異丙酚速度過快、劑量過大時，發(fā)生舌下墜導致呼吸道不暢，產生低氧血癥。值得注意的是本研究中有3例在三叉神經半月神經節(jié)的操作時出現(xiàn)一過性心率下降超過50%以上，最低降至30次/min，此時立即停止操作，靜脈使用阿托品，心率于3～5s內恢復并逐漸達到正常水平，再次行卵圓孔的穿刺未再發(fā)生心臟驟?，F(xiàn)象。這3例手術均發(fā)生于治療的早期階段，當術前檢查發(fā)現(xiàn)患者有心率緩慢和（或）束支傳導阻滯時均預防性常規(guī)術前靜脈使用阿托品或使用臨時體外起搏器以避免嚴重心率減慢現(xiàn)象的發(fā)生。另外，我們發(fā)現(xiàn)當卵圓孔穿刺未能完成時不會出現(xiàn)這種心臟抑制效應。

總結112例TCR患者，發(fā)現(xiàn)卵圓孔穿刺刺激三叉神經半月神經節(jié)增加TCR發(fā)生的風險，防治方法包括暫停止或改變外科刺激、靜脈應用抗膽堿藥（阿托品或胃長寧）和傳入神經的局麻阻滯。三叉神經心臟效應是RFE治療原發(fā)性三叉神經痛手術麻醉過程中的一種常見現(xiàn)象，通過采取適當?shù)念A防和治療措施，一般不會影響治療過程的完成，醫(yī)師和麻醉醫(yī)師必須充分了解可能發(fā)生的這種心臟抑制反應，并從外科和藥物方面做好相應處理的準備，配備必要的搶救藥品及器械，以確?；颊甙踩?/p>

[1]馬勁光,李齡.小腦橋腦角手術刺激三叉神經中樞引起心臟效應10例[J].中華麻醉學雜志,2003,23(2):142-143.

[2]李玉梅,莊偉,王建建,等.腸鏡檢查中丙泊酚靜脈麻醉的效果觀察[J].人民軍醫(yī),2005,48(7):385.

[3]Bosomworth P P,Ziegler C H,Jaklby J.The oculocardiac reflex in eye Muscle surgery[J].Anesthesiology,1950,19:7-10.

[4]Taha,Tew.Comparison of surgical treatment for trigeminal neurelgia:reevaluation of radiofrequerey rhiztomy[J].Neurosurgery,1996, 38(5):864-887.

[5]李巖峰,馬逸,鄒建軍,等.微球囊壓迫治療三叉神經痛時的三叉神經抑制反應[J].中華微侵襲神經外科雜志,2004,9:110-111.

[6]于桂杰,蔡長華,趙雁南,等.PMC術中對心臟抑制的臨床觀察及麻醉處理[J].中國現(xiàn)代實用醫(yī)學雜志,2004,3:57-58.

[7]Lang S,Lanign D T,van der Wal M.Trigeminocardiac reflexes: maxillary and mandibular variants of the oculocardiac reflex[J]. Can J Anaesth,1991,38(6):757-760.

[8]Menetrey D,Basbaum A I.Spinal and trigeminal projections to the nucleus of the solitary tract:a possible substrate for somatovisceral and viscerovisceral reflex activatjon[J].Comp Neurol,1987, 255:439-450.

[9]李付勇,衣服新,馬逸,等.微球囊壓迫三叉神經節(jié)對兔三叉神經的抑制作用[J].錦州醫(yī)學院學報,2005,26:11-13.

2013-11-21）

（本文編輯：田云鵬）

衢州市科技局科技計劃項目（編號：20101077）

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