徐亞斌

(北京軍區(qū)北戴河療養(yǎng)院，066100)

老年療養(yǎng)員應(yīng)警惕體位性低血壓

徐亞斌

(北京軍區(qū)北戴河療養(yǎng)院，066100)

老年人；療養(yǎng)員；體位性低血壓

體位性低血壓(orthostatic hypotension，OH)是個體從臥位或坐位變?yōu)檎玖⑽粫r心血管反射不能維持血壓的一種現(xiàn)象。衰老、營養(yǎng)失調(diào)、藥物及影響自主神經(jīng)功能的疾病如糖尿病、原發(fā)或繼發(fā)性自主神經(jīng)疾病等都是OH發(fā)生的危險因素[1]。隨著我國綜合國力的加強，醫(yī)療衛(wèi)生保健能力的提高，人們的平均壽命在不斷延長，我國已逐漸進入老齡化社會，到療養(yǎng)院療養(yǎng)的老年人越來越多，對老年人常見病、多發(fā)病的防治已迫在眉睫，老年人OH就是常見病之一。流行病學資料顯示，65歲以上老年人OH的發(fā)病率為15%～25%[2-3]。隨年齡增長，大血管彈性纖維減少，交感神經(jīng)反射增強，可使老年人血壓升高。長期偏高的血壓及老年人易合并糖尿病、腦卒中等多種疾病，不僅損害壓力感受器的敏感度，還會影響血管和心室的順應(yīng)性，當體位突然發(fā)生變化或服降壓藥以后，在血壓突然下降的同時，各組織器官缺血的危險性也大大增加。老年人常因體位突然改變出現(xiàn)低血壓，如不及時處理常造成機體主要臟器缺血，誘發(fā)原發(fā)疾病，甚至危及生命[4]。

1 老年人體位性低血壓的病因

1.1 年齡因素 隨年齡增長老年人心血管系統(tǒng)退行性改變，壓力感受器敏感性下降，包括心房容量感受器和頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器退行性病變，使舒張期順應(yīng)性減退。心室舒張早期充盈不足，體位改變導(dǎo)致心排出量減少，并且心率加快反應(yīng)延遲，同時由于動脈硬化等因素導(dǎo)致動脈順應(yīng)性降低[5-7]。

1.2 疾病因素 長期患病體質(zhì)衰弱的老年人，由于自主神經(jīng)的調(diào)節(jié)反應(yīng)不敏感，動脈反射性的代償機制調(diào)節(jié)障礙，血管運動和心臟彈性纖維的減少，當由臥位變?yōu)橹绷⑽粫r，其特征為收縮壓降低，脈搏增快，舒張壓可正?；蛟龈?。老年人的神經(jīng)體質(zhì)(多巴胺、去甲腎上腺素)合成分解減少，也可引起神經(jīng)反射減弱。有廣泛的靜脈曲張或血栓性靜脈炎，使用硝酸酯類藥物或有靜脈回流功能障礙的老年人，主要是靜脈喪失代償機制，血液淤積在下肢，靜脈回流減少，而致血壓下降。腎性高血壓、嗜鉻細胞瘤、某些降壓藥敏感的老年人，其原因是周圍血管擴張，心輸出量減少，控制阻力和容量血管的交感反射遲鈍而發(fā)生OH，這類患者常有代償性的心動過速?；加刑悄虿?、帕金森病、腦血管疾病的老年人，主要由于主動脈弓、頸動脈竇的老化、硬化性改變，導(dǎo)致頸動脈竇主動脈弓壓力感受器對血壓波動反應(yīng)不敏感，效應(yīng)器對縮血管物質(zhì)的反應(yīng)受限，使小動脈反射性的收縮發(fā)生障礙所致[8]。

1.3 藥物因素 某些藥物可以導(dǎo)致OH，藥物引起的OH在老年人并非少見。這些藥物包括吩噻嗪類藥物、抗精神病類藥物、二環(huán)類抗抑郁藥物及抗帕金森病的藥，如單胺氧化酶抑制劑、左旋多巴、多巴胺受體激動劑等均可通過不同途徑引起OH。老年人常用的藥物如β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、利尿劑、硝酸酯類等均易誘發(fā)OH。長期應(yīng)用降壓藥物可影響腦自動調(diào)節(jié)機制，其調(diào)節(jié)閾值增高，使得在體位改變血壓暫時降低時，即使未降至低血壓的范圍，也會導(dǎo)致腦血流量減少而出現(xiàn)頭暈等臨床癥狀。臨床中也可見高血壓患者，臥位血壓偏高，但立位血壓明顯偏低，甚至起床即暈厥的情況。所以對于高血壓患者，尤其老年高血壓患者，應(yīng)注意選用不易誘發(fā)OH的降壓藥物[9-11]。

2 老年人體位性低血壓的臨床表現(xiàn)

老年人體位性低血壓可有多種表現(xiàn)，病情輕者可有頭暈、頭痛、食欲不振、乏力、臉色蒼白、消化不良、暈車船等癥狀；嚴重癥狀包括：直立性眩暈、四肢冷、心悸、呼吸困難、共濟失調(diào)、發(fā)音含糊、昏厥。這些癥狀主要因血壓下降，導(dǎo)致血液循環(huán)緩慢，遠端毛細血管缺血，以致影響組織細胞氧氣和營養(yǎng)的供應(yīng)，二氧化碳及代謝廢物的排泄，尤其是影響了大腦和心臟的血液供應(yīng)。其主要危害包括：乏力、精神疲憊、心情壓抑、憂郁、視力和聽力下降，并可誘發(fā)或加重老年性癡呆。低血壓可能導(dǎo)致腦梗死和心肌梗死。直立性低血壓病情嚴重后，可出現(xiàn)每當患者變換體位時血壓迅速下降，導(dǎo)致頭暈、暈厥、昏厥、跌倒，骨折發(fā)生率大大增高，影響了患者生活質(zhì)量，以致被迫臥床不起，給患者、家庭和社會帶來嚴重問題[12-13]。

3 老年人體位性低血壓的防治

3.1 預(yù)防 ①起床或變動體位時要緩慢小心，起床時先在床上坐幾分鐘，站立前先做準備動作，做些輕微的四肢活動，以適應(yīng)各種體位的改變。②應(yīng)鼓勵老年療養(yǎng)員多活動，適合老年療養(yǎng)員的運動項目有：慢步行走、小步慢跑、太極拳、反復(fù)緩慢蹲起、腿交叉、彎腰等。在經(jīng)過一段時間的鍛煉后，可以增加一定量的下肢力量練習，比如采取“靜立收縮腿部肌肉”的練習。方法是：手扶桌沿，挺直腰背站立，大小腿進行有節(jié)奏的肌肉收縮運動，每組10次，或根據(jù)體力選擇次數(shù)。這有利于通過下肢肌肉的有力收縮，加強血液回心速度，從而改善低血壓現(xiàn)象。如果站立時有頭暈現(xiàn)象，也可以臥位進行，逐漸過渡到能站立完成。老年療養(yǎng)員要保證充足的睡眠時間，避免勞累和長時間站立，預(yù)防并積極治療靜脈曲張和血栓性靜脈炎等疾病，給予充足的營養(yǎng)，促進新陳代謝[14]。③適當調(diào)整飲食及服藥時間，合理飲食，如晚餐宜給予干食，避免過飽，利尿劑盡量不在睡前服用，以免夜間起床發(fā)生意外。④使用某些降壓藥，如硝普鈉、酚妥拉明等，應(yīng)向患者說明注意事項，胍乙啶可根據(jù)立位血壓調(diào)節(jié)劑量。此外，噻嗪類、三環(huán)類抗抑郁藥、抗焦慮藥也有引起直立性低血壓的可能，要嚴密觀察，加以防范[15]。⑤洗澡水溫不宜過高，時間不應(yīng)過長；酷暑時減少外出及大量出汗。⑥睡眠時抬高床頭10°～20°，對易發(fā)生體位性低血壓者，給予高枕臥位。⑦老年療養(yǎng)員參觀游覽行走時間和距離不要過長，日光浴和沙灘浴盡量選擇光照溫和的時間段，并且時間最好控制在半小時以內(nèi)。

3.2 治療

3.2.1 非藥物治療 祛除可能的致病因素，對于藥物、相關(guān)疾病導(dǎo)致的OH，更換、停用相應(yīng)的藥物，治療原發(fā)病。同時對患者進行健康教育，改變生活方式，采取保健預(yù)防措施，避免OH發(fā)生。穿彈性長襪及腹部加繃帶；進行物理對抗動作。夏天適當增加液體攝入或高鹽飲食。

3.2.2 藥物治療 非藥物治療效果不佳時可選擇藥物治療，藥物治療OH的目的是改善癥狀，可應(yīng)用的藥物包括以下幾類。①血管收縮劑：米多君、麻黃素、偽麻黃堿等。該類藥物為直接或間接的α1腎上腺素能受體激動劑，使突觸前神經(jīng)原釋放去甲腎上腺素，其中米多君為獲美國FDA批準治療OH的唯一藥物。②鹽皮質(zhì)激素：如氫化可的松，通過促進遠端腎小管鈉的吸收，有可能增強血管對循環(huán)內(nèi)兒茶酚胺的敏感性。③前列腺素合成酶抑制劑：如吲哚美辛，該類藥物可能的治療機制在于降低前列腺素介導(dǎo)的血管擴張作用；減少內(nèi)源性前列腺素，增加鈉的重吸收，導(dǎo)致體內(nèi)鈉潴留，改變血管壁的張力；直接提高交感神經(jīng)的活性。國內(nèi)陳煒等曾報道用腸溶吲哚美辛治療低血壓，但該藥不良反應(yīng)較大，故近年來臨床已較少用于OH治療。④造血前期藥物。如紅細胞生成素，可增加紅細胞數(shù)量，增加有效循環(huán)血容量，有可能對血管壁有直接或間接作用。⑤膽堿酯酶抑制劑：如溴吡斯的明，通過增加交感神經(jīng)節(jié)的傳出沖動，升高站立位血壓，同時對臥位血壓影響較小。除膽堿酯酶抑制劑外，以上幾類藥物的不良反應(yīng)均有臥位高血壓，因而有些藥物在臥位前4 h不可服用，限制了這些藥物的臨床應(yīng)用。治療OH的理想藥物應(yīng)該是選擇性增加立位時交感神經(jīng)的傳出沖動，而不升高臥位血壓。Singer等通過對15例神經(jīng)源性O(shè)H給予溴吡斯的明治療，發(fā)現(xiàn)該藥對神經(jīng)源性O(shè)H有明顯的治療作用，可以改善直立時的癥狀。對臥位血壓影響不大，適用于伴有臥位高血壓的患者。其他的藥物還有環(huán)氧合酶抑制劑、β腎上腺素能受體阻斷劑、多巴胺受體阻斷劑等[11][13][16-20]。

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1005-619X(2013)07-0606-02

2013-05-27)

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