李 薇 陳怡杰 趙幸娟 李兆妍

鄭州市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鄭州 450000

為了明確養(yǎng)血清腦顆粒對(duì)大腦缺血再灌注后有無(wú)認(rèn)知功能改善，我科取3組大鼠做如下試驗(yàn)，經(jīng)過(guò)分析總結(jié)歸納如下。

1 材料與方法

1.1 材料 取成年雄性大鼠36只，提供充足食物、水，室溫（2 5±1）℃

1.2 方法 制備雙側(cè)頸總動(dòng)脈結(jié)扎術(shù)后慢性腦缺血?jiǎng)游锬Ｐ停?］膽堿能系統(tǒng)：每組取6只大鼠，分3組：（1）假手術(shù)組，不閉索雙側(cè)頸總動(dòng)脈；（2）缺血再灌注組，該組夾閉大鼠雙頸總動(dòng)脈30min，而后解除結(jié)扎造成缺血再灌注損傷；（3）服用養(yǎng)血清腦水劑后夾閉大鼠雙頸總動(dòng)脈30min，而后解除結(jié)扎造成缺血再灌注損傷。

2 結(jié)果

2.1 養(yǎng)血清腦顆粒＋缺血再灌注組 實(shí)驗(yàn)前給大鼠注入養(yǎng)血清腦水溶液0.4g／kg，夾閉大鼠雙頸總動(dòng)脈30min，而后解除結(jié)扎造成缺血再灌注損傷。該試驗(yàn)主要監(jiān)測(cè)大鼠海馬和額葉皮層組織血漿中，乙酰膽堿轉(zhuǎn)氨酶和乙酰膽堿酯酶的活性，結(jié)果顯示：與假手術(shù)組相比，頸總動(dòng)脈結(jié)扎后再通組海馬和皮層中乙酰膽堿轉(zhuǎn)氨酶和乙酰膽堿酯酶活性均降低。服藥后結(jié)扎再通組海馬和皮層中乙酰膽堿轉(zhuǎn)氨酶和乙酰膽堿酯酶活性較前者升高。見(jiàn)表1。

表1 3組乙酰膽堿轉(zhuǎn)氨酶和乙酰膽堿酯酶的活性比較

2.2 水迷宮試驗(yàn) 仍同上取3組，每組6只，采用水迷宮試驗(yàn)分別檢測(cè)3組大鼠學(xué)習(xí)和記憶能力。水迷宮包括一個(gè)盛水的圓形水池、隱藏在水面下平臺(tái)以及帶有一套圖像自動(dòng)采集和處理的計(jì)算機(jī)系統(tǒng)。水池直徑100cm，池深40cm。水池按方位平均為4個(gè)假想的象限。水面布滿黑色浮動(dòng)的樹(shù)脂珠以隱蔽平面。水池四周的墻壁上有視覺(jué)標(biāo)志（正方形、三角形、圓形及菱形）等距離分布，供游泳時(shí)的大鼠用來(lái)定位平臺(tái)。在整個(gè)實(shí)驗(yàn)期間，水溫保持在25℃左右，迷宮上方安帶有顯示系統(tǒng)的攝像機(jī)，攝像頭對(duì)準(zhǔn)池中心，與之相連的計(jì)算機(jī)同步錄大鼠運(yùn)動(dòng)軌跡，采集并分析水迷宮數(shù)據(jù)和圖像結(jié)果。大鼠在水迷宮中找到平臺(tái)的時(shí)間越短，游過(guò)的距離越短，表明該大鼠學(xué)習(xí)記憶能力越強(qiáng)。結(jié)果表明：結(jié)扎后再通組記憶力高于假手術(shù)組，服藥后結(jié)扎再通組記憶力高于結(jié)扎后再通組。

表2 各組水迷宮試驗(yàn)比較

3 討論

腦缺血再灌注引發(fā)的微循環(huán)障礙是一個(gè)復(fù)雜的病理生理過(guò)程，它會(huì)誘導(dǎo)一系列的損傷反應(yīng)，其特點(diǎn)為氧化應(yīng)激以及炎應(yīng)反應(yīng)［2］，這些炎性介質(zhì)與血細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞相互作用，可導(dǎo)致血流不復(fù)灌及血漿滲出，對(duì)認(rèn)知功能也有一定影響。ACh的動(dòng)態(tài)平衡在多種高級(jí)腦功能包括學(xué)習(xí)記憶過(guò)程中發(fā)揮重要作用，用TChE及ChAT的活性來(lái)反映膽堿能系統(tǒng)的功能較為可靠［3］。大鼠雙側(cè)頸總動(dòng)脈永久性結(jié)扎是近年來(lái)較常用的一種慢性低灌注模型，優(yōu)點(diǎn)為制作簡(jiǎn)單，創(chuàng)傷小，重現(xiàn)性好，病死率低［4］。通過(guò)該試驗(yàn)我們發(fā)現(xiàn)：（1）養(yǎng)血清腦能夠改善低灌注導(dǎo)致的認(rèn)知功能損傷，可以調(diào)節(jié)膽堿能系統(tǒng)，使乙酰膽堿轉(zhuǎn)移酶活性升高。（2）養(yǎng)血清腦顆?？赡苁峭ㄟ^(guò)改善大鼠腦部供血，提高海馬組織中CREB（一種核轉(zhuǎn)錄因子）的磷酸化水平來(lái)改善血管性認(rèn)知功能障礙大鼠的空間記憶能力，明顯改善大鼠的學(xué)習(xí)、記憶功能。

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