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        尼莫地平聯(lián)合帕羅西汀治療腦卒中后抑郁臨床觀察

        2012-12-29 06:38:42張磊峰
        中國實用神經疾病雜志 2012年17期
        關鍵詞:羥色胺帕羅西尼莫地平

        張磊峰

        河南蘭考縣人民醫(yī)院 蘭考 475300

        腦卒中是指在各種誘因作用下,腦血管疾病患者腦內動脈出現(xiàn)狹窄、閉塞或者破裂,而造成的急性腦血液循環(huán)障礙,臨床上表現(xiàn)為一過性或永久性腦功能障礙的癥狀和體征[1]。腦卒中患者常并發(fā)一定程度的抑郁,嚴重影響患者的日常工作與生活,本研究旨在探討尼莫地平聯(lián)合帕羅西汀治療腦卒中后抑郁的療效,現(xiàn)報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 94例研究對象,男51例,女43例;年齡43~79歲,平均(55.3±7.2)歲。所有患者入院時均診斷為腦卒中后抑郁。排除標準:(1)肝腎功能不全的患者;(2)最近1個月接受過抗抑郁治療的患者;(3)合并有精神失常等不能配合HAMD評分與NIHSS評分的患者。將上述94例患者隨機分為2組,2組患者的一般資料相比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 治療方法 所有患者均接受腦卒中常規(guī)治療,包括降低顱內壓,控制血壓,抗凝、促纖溶,糾正水、電解質酸堿平衡紊亂,預防并發(fā)癥等。觀察組再接受尼莫地平聯(lián)合帕羅西汀治療,具體方法為尼莫地平30mg/次,口服,3次/d;帕羅西汀20mg/次,口服,1次/d;兩藥均連續(xù)服用8周。對照組再接受帕羅西汀治療,方法同觀察組。

        1.3 療效評價標準 抗抑郁治療效果按HAMD評分減分率計算,基本痊愈:75%~100%;顯效:50%~74%;好轉:30%~49%;無效:≤29%。神經功能改善效果按NIHSS評分減分率計算,基本痊愈:91%~100%;顯效:46%~90%;好轉:18%~45%;無效:≤17%。

        1.4 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件包進行分析;計量資料采用均數±標準差(BZ_15_1694_320_1782_360)表示,計數資料采用率表示;計量資料均值之間的比較采用成組設計的t檢驗,組間治療效果的比較采用結果變量為有序變量的單向有序R×C列聯(lián)表資料的秩和檢驗;以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結果

        2.1 2組患者治療前后HAMD評分與NIHSS評分的比較

        治療前,觀察組與對照組的HAMD評分、NIHSS評分差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,觀察組的 HAMD評分、NIHSS評分顯著低于對照組,2組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結果見表1。

        表1 2組患者治療前后HAMD評分與NIHSS的比較 (BZ_15_1694_320_1782_360,分)

        2.2 2組患者抗抑郁治療效果的比較 觀察組的抗抑郁治療效果顯著優(yōu)于對照組,2組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結果見表2。

        表2 2組患者抗抑郁治療效果的比較 [n(%)]

        2.3 2組患者神經功能改善效果的比較 觀察組的神經功能改善效果顯著優(yōu)于對照組,2組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結果見表3。

        表3 2組患者神經功能改善效果的比較 [n(%)]

        3 討論

        腦卒中后抑郁是指腦卒中患者出現(xiàn)精神抑郁狀態(tài),其主要發(fā)病機制為腦卒中大腦損害導致患者中樞神經系統(tǒng)內去甲腎上腺素與5-羥色胺之間的平衡失調及其通路破壞,中樞神經系統(tǒng)內去甲腎上腺素與5-羥色胺含量下降所致[2]。針對這一機制,我們可以應用5-羥色胺再攝取抑制劑治療腦卒中后抑郁患者,本研究中的帕羅西汀是目前臨床上最常用的5-羥色胺再攝取抑制劑之一。

        在本研究中,我們將94例腦卒中后抑郁患者隨機分為2組,觀察組接受尼莫地平聯(lián)合帕羅西汀治療,對照組接受帕羅西汀治療。結果可見:治療前,觀察組與對照組的HAMD評分、NIHSS評分差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,觀察組的HAMD評分、NIHSS評分顯著低于對照組,2組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。觀察組的抗抑郁治療效果、神經功能改善效果顯著優(yōu)于對照組,2組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。這主要是由于尼莫地平與帕羅西汀的聯(lián)合作用所致,尼莫地平具有選擇性擴張腦血管的作用,并且在增加腦血流量的同時還不影響腦代謝;此外,它還具有降低紅細胞脆性與血漿黏稠度,抑制血小板聚集的作用[3]。帕羅西汀具有阻止5-羥色胺再吸收的作用,可以提高神經突觸間隙內的5-羥色胺濃度,從而產生抗抑郁作用[4]。由此可見,尼莫地平與帕羅西汀具有協(xié)同作用,兩藥聯(lián)用治療腦卒中后抑郁患者具有抗抑郁效果好、神經功能改善效果佳等優(yōu)點,該聯(lián)合方案可作用腦卒中后抑郁患者的常規(guī)治療方案。

        [1]Marso SP,Kennedy KF,House JA,et al.The effect of intensive glucose control on all-cause and cardiovascular mortality,myocardial infarction and stroke in persons with type 2diabetes mellitus:a systematic review and meta-analysis[J].Diab Vasc Dis Res,2010,7(2):119-130.

        [2]Ostir GV,Berges IM,Ottenbacher A,et al.Patterns of change in depression after stroke[J].J Am Geriatr Soc,2011,59(2):314-320.

        [3]Aslan A,Gurelik M,Cemek M,et al.Nimodipine can improve cerebral metabolism and outcome in patients with severe head trauma[J].Pharmacol Res,2009,59(2):120-124.

        [4]Kuloglu M,Caykoylu A,Ekinci O,et al.Successful management of depression with reboxetine in a patient who developed Parkinsonism related to paroxetine use[J].J Psychopharmacol,2010,24(4):623-624.

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