吳文忠,李忠仁,程潔,沈梅紅,周俊靈,吳曉亮
(1.江蘇省中醫(yī)院,南京 210029;2.南京中醫(yī)藥大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院,南京 210046)
針刺是治療急性腦梗死安全有效的方法,針刺的早期介入會很好地改善病情[1-2]。針刺能夠激發(fā)機(jī)體自身抗氧化能力的提高,增強(qiáng)清除自由基的能力,抑制細(xì)胞凋亡,減輕缺血神經(jīng)細(xì)胞的損害[3-4]。針刺通過調(diào)控誘導(dǎo)性一氧化氮合酶(iNOS)、血紅素氧合酶-1(HO-1),從而對內(nèi)源性NO、CO產(chǎn)生影響的作用機(jī)制也逐漸為人們所關(guān)注[5-6]。本試驗(yàn)根據(jù)前期動物實(shí)驗(yàn)結(jié)果,對急性腦梗死風(fēng)痰阻絡(luò)型患者針刺干預(yù)后血清iNOS、HO-1變化進(jìn)行觀察,為針灸調(diào)衡氣體信使分子的臨床應(yīng)用提供科學(xué)的依據(jù)。
38例患者均為江蘇省中醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科、針灸科住院患者,運(yùn)用隨機(jī)數(shù)字表法將患者隨機(jī)分為電針組18例,對照組20例。電針組中男15例,女3例;年齡最大78歲,最小54歲,平均(73±10)歲;病程最長7 d,最短2 d。對照組中男16例,女4例;年齡最大80歲,最小56歲,平均(73±12)歲;病程最長5 d,最短7 h。兩組資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。
西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)符合1995年中華醫(yī)學(xué)會第四次全國腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]。中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)《腦卒中中醫(yī)診斷、療效評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)》[8]和國家中醫(yī)藥管理局腦病急癥協(xié)作組第2次會議通過的中風(fēng)病辨證診斷標(biāo)準(zhǔn)(試行)[9]。
①急性起病,發(fā)病在72 h之內(nèi),根據(jù)CT/MRI檢查及臨床表現(xiàn),WHO標(biāo)準(zhǔn)診斷為急性缺血性腦卒中且血壓穩(wěn)定者;②年齡40~80歲;③起病24 h后遺留有神經(jīng)局灶功能缺損者;④沒有其他內(nèi)科嚴(yán)重病變者;⑤中醫(yī)辨證分型為風(fēng)痰阻絡(luò)型,表現(xiàn)為半身不遂,神志清楚,舌強(qiáng)或不語,偏身麻木,口眼歪斜,頭暈?zāi)垦?舌質(zhì)黯淡,舌苔薄白或白膩,脈弦滑。
①病后無肢體癱瘓,生活能自理者;②本次病前有肢體癱瘓,日常生活需要照顧者;③合并有嚴(yán)重心、肝、腎病變,不能配合檢查與治療;④不能完成基本療程,依從性可能不好者;⑤治療前處于昏迷、休克者;⑥無法判斷證型者。
兩組均予常規(guī)對癥、支持和防并發(fā)癥等治療。
取百會、大椎,患側(cè)肩髃、曲池、合谷、豐隆、足三里、解溪?;颊呷〗?cè)臥位,選用0.30 mm×25 mm毫針,百會、大椎進(jìn)針后以小幅快速捻轉(zhuǎn),持續(xù)行針1 min,然后加用G6805型電針儀;其余穴位進(jìn)針得氣后,曲池、豐隆行瀉法,其他穴位行平補(bǔ)平瀉,留針30 min。每日1次,5 d為1個療程,療程間休息2 d,共治療2個療程。
在常規(guī)治療基礎(chǔ)上將血栓通注射液[廣西梧州制藥(集團(tuán))股份有限公司]6 mL加入10%葡萄糖注射液250 mL靜脈滴注。每日1次,5 d為1個療程,療程間休息2 d,共治療2個療程。
治療前后測定血清iNOS、HO-1,標(biāo)本由江蘇省中醫(yī)院檢驗(yàn)科檢測,血清iNOS采用比色法檢測,試劑盒由南京建成生物研究所提供;血清HO-1采用酶聯(lián)免疫法檢測,試劑盒由R and D systems提供。
采用SPSS17.0軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行t檢驗(yàn),P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
3.3.1 兩組患者治療前后血清iNOS比較
表1 兩組患者治療前后血清iNOS比較 (±s,U/mL)
表1 兩組患者治療前后血清iNOS比較 (±s,U/mL)
注:與同組治療前比較1)P<0.01;與對照組比較2)P<0.05
組別 n 治療前 治療后電針組 18 11.35±1.85 9.06±1.641)2)對照組 20 10.99±3.08 11.00±2.39
由表1可知,兩組患者治療前血清iNOS無顯著性差異(P>0.05);電針組患者治療后血清 iNOS較治療前明顯下降(P<0.01);兩組治療后血清 iNOS有顯著差異,電針組較對照組下降明顯(P<0.05),提示電針組抑制血清iNOS優(yōu)于對照組。
3.3.2 兩組患者治療前后血清HO-1比較
由表2可知,兩組患者治療前血清HO-1無顯著性差異(P>0.05);電針組治療后血清 HO-1較治療前明顯上升(P<0.05);兩組治療后血清 HO-1有顯著性差異,電針組較對照組上升明顯(P<0.05),提示電針組促進(jìn)血清HO-1優(yōu)于對照組。
表2 兩組患者治療前后血清HO-1比較 (±s,ng/L)
表2 兩組患者治療前后血清HO-1比較 (±s,ng/L)
注:與同組治療前比較1)P<0.05;與對照組比較2)P<0.05
組別 n 治療前 治療后電針組 18 4304.53±1306.48 5414.01±1301.291)2)對照組 20 4065.66±933.15 4291.49±932.82
現(xiàn)代中醫(yī)學(xué)結(jié)合現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的先進(jìn)理論,提出了“腦氣血循行”理論[10],認(rèn)為腦中氣血正常循行是腦府發(fā)揮其生理功能的物質(zhì)基礎(chǔ)?!鹅`樞·海論》:“腦為髓之海。”精、氣、血互生,精生髓,氣血旺盛,精化有源,腦有髓匯,則腦之髓海滿盈,腦氣血充盛,則腦主神明的功能正常;腦氣血循行失調(diào)則帶來一系列病理變化,表現(xiàn)為氣血虧虛、氣血瘀滯、氣血逆亂等不同病理狀態(tài),因此氣血失衡為中風(fēng)的根本病機(jī),從初始階段的氣血輕微失調(diào)到急性發(fā)病期的氣血逆亂,經(jīng)歷了量變到質(zhì)變、自身調(diào)控到失控的過程。由氣血失衡所產(chǎn)生的風(fēng)、痰、火、濕、瘀等病理產(chǎn)物相互交織,進(jìn)一步影響了氣機(jī)的升降出入,加重了氣血的失衡狀態(tài)。我們同樣發(fā)現(xiàn)在腦缺血損傷過程中氧化應(yīng)激產(chǎn)生了大量的有毒物質(zhì),包括氧自由基、花生四烯酸、興奮性氨基酸、鈣離子超載、一氧化氮等,它們與機(jī)體自身抗氧化系統(tǒng)的動態(tài)變化導(dǎo)致了氧化應(yīng)激損傷級聯(lián)反應(yīng)。因此觀察腦缺血再灌注不同階段氧化、抗氧化指標(biāo)的動態(tài)變化為我們研究中風(fēng)氣血失衡的動態(tài)變化及判斷不同證型提供了新的客觀量化指標(biāo)。隨著對腦缺血再灌注損傷(CIRI)氧化應(yīng)激機(jī)制研究的深入,我們發(fā)現(xiàn)內(nèi)源性NO、CO參與了缺血損傷過程。與NO生成密切相關(guān)的iNOS在損傷后期誘導(dǎo)NO大量生成,能夠加重腦損傷,導(dǎo)致腦神經(jīng)元細(xì)胞的遲發(fā)性損害[11]。而與CO密切相關(guān)的HO-1可能參與了修復(fù)受損的神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞[6]。本課題組前期實(shí)驗(yàn)結(jié)果也提示iNOS在CIRI過程中明顯上升,與加重缺血性神經(jīng)細(xì)胞損傷相關(guān);而HO-1與減輕缺血性神經(jīng)細(xì)胞損傷相關(guān),因此對于這兩項(xiàng)指標(biāo)的檢測有利于評價(jià)針刺對機(jī)體抗氧化能力的影響。
我們觀察了電針對血清iNOS、HO-1的調(diào)控作用。我們于臨床研究中選擇了急性期腦梗死患者中最常見的風(fēng)痰阻絡(luò)型,進(jìn)行針刺百會、大椎穴并加用電針,同時(shí)針刺患側(cè)曲池、豐隆等穴位,2個療程后發(fā)現(xiàn)血清iNOS明顯下降,HO-1明顯上升,與對照組比較有顯著差異。臨床觀察結(jié)果提示急性腦梗死患者血清iNOS活性明顯升高,而電針能夠抑制iNOS,盡管血清中iNOS來源于包括腦在內(nèi)的不同臟腑,但是在針刺的調(diào)衡作用下所產(chǎn)生的即刻整體效應(yīng)是抑制效應(yīng);同樣對血清中活性較低的HO-1起到了整體促進(jìn)的效應(yīng)。
針刺對血清iNOS和HO-1的調(diào)控作用為針刺行氣、活血、化痰的中醫(yī)理論提供了物質(zhì)研究的基礎(chǔ)。針對風(fēng)痰阻絡(luò)型中風(fēng)患者我們不能只從滋陰、熄風(fēng)、化痰的臨床常見方法入手,而應(yīng)當(dāng)以調(diào)衡人體氣血運(yùn)行為基本治則,選用百會、大椎等督脈經(jīng)穴位為主穴,通過振奮一身之陽氣,調(diào)暢全身氣血的運(yùn)行,精微物質(zhì)通過經(jīng)絡(luò)循行輸布全身,臟腑功能恢復(fù)正常。
[1] 吳緒平,黃偉,吳洪陽,等.針刺對急性腦梗死患者血漿t-PA和PAI-1含量的影響[J].中國中醫(yī)急癥,2008,17(9):1195-1197.
[2] Lü GF. Clinical observation of early acupuncture in treating acute cerebral infarction[J]. J Acupunct Tuina Sci, 2006,4(3):148-149.
[3] 李忠仁,崔龍,郭志力,等.電針對腦缺血再灌注腦組織損傷的抗氧應(yīng)激研究[J].針刺研究,2005,30(2):67-71.
[4] Zhao YH, Sun ZR. Effects of acupuncture pretreatment on ischemic cardiac muscle cell apoptosis and gene expression in ischemiareperfusion rats[J]. J Acupunct Tuina Sci, 2009,7(2):71-74.
[5] 林旭明,李忠仁,沈梅紅,等.電針對腦缺血大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合成酶影響的研究[J].針灸臨床雜志,2007,23(1):46-48.
[6] 李海鵬,肖波,楊期明,等.血清血紅素氧合酶-1在腦梗死急性期含量變化及臨床意義[J].卒中與神經(jīng)疾病,2005,12(3):169-171.
[7] 宋紅梅,俞昌德.針灸治療急性腦梗死的臨床研究進(jìn)展[J].針灸臨床雜志,2003,19(12):50-51.
[8] 全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議.各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-380.
[9] 國家中醫(yī)藥管理局腦病急癥協(xié)作組.中風(fēng)病辨證診斷標(biāo)準(zhǔn)(試行)[J].北京中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào),1994,17(3):64.
[10] 張鳳祥.腦氣血循行理論探析[J].中華中醫(yī)藥學(xué)刊,2008,26(5):1058-1059.
[11] 張會珍,房家毅,佘延芬,等.電針對VD大鼠腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞一氧化氮合酶表達(dá)的影響[J].針刺研究,2005,30(3):150-151.