李 苑

(同濟大學附屬同濟醫(yī)院眼科，上海 200065)

糖尿病視網(wǎng)膜病變(diabetic retinopathy，DR)引起的糖尿病性黃斑水腫(diabetic macular edema，DME)是導致DR患者視力喪失的最主要原因之一［1］。目前國內(nèi)外采用玻璃體切割手術(shù)治療彌漫性難治性糖尿病黃斑水腫取得一定效果［2］。為了解其預后，本研究定量分析了DME經(jīng)玻璃體切割術(shù)后黃斑厚度和視力變化趨勢。

1 資料與方法

1.1 一般資料

同濟大學附屬同濟醫(yī)院診斷為2型糖尿病(病程5～20年)、彌漫性DME患者20例(20眼)，其中男12例(12眼)，女8例(8眼)，年齡40～65歲，平均(53.9±4.5)歲。均為單眼，最佳矯正視力0.02～0.3，均未行眼科治療。納入標準:2型糖尿病且視網(wǎng)膜增厚的范圍≥2個視盤直徑(papillary diameter，PD)，并累及黃斑中心無血管區(qū)［3］。排除標準:有黃斑前膜;存在玻璃體出血或嚴重增生性DR;黃斑缺血;合并牽拉或孔源性視網(wǎng)膜脫離;術(shù)前6個月內(nèi)行黃斑格柵樣光凝或全視網(wǎng)膜光凝;明顯的晶狀體混濁或術(shù)中聯(lián)合白內(nèi)障手術(shù)患者。

1.2 方法

所有患者嚴格控制血糖，行詳細的眼部檢查，包括視力、雙眼非接觸眼壓、裂隙燈顯微鏡、光學相干斷層掃描(optical coherence tomography，OCT)。檢查均由經(jīng)過培訓的醫(yī)生完成。應用Zeiss第四代Cirrus HD-OCT檢查儀，充分散瞳后以黃斑中心凹為中心做線形掃描。掃描長度6 mm，通過中心凹0度、45度、90度、135度4個方向，每條徑線掃描3次，儲存最清晰圖像并用成比例分析程序定性分析。黃斑厚度地形圖掃描:每眼掃描3次，儲存最清晰圖像并用厚度分析程序。分別記錄術(shù)前、術(shù)后1、3、6個月的視力及黃斑厚度，進行對比。所有患者均行微創(chuàng)23G的三切口玻璃體切割手術(shù)，術(shù)中切除核心部玻璃體，以玻璃體切割頭或帶硅膠頭的笛針形成玻璃體后脫離并去除玻璃體后皮質(zhì)，手術(shù)結(jié)束前檢查周邊部視網(wǎng)膜，除外醫(yī)源性視網(wǎng)膜裂孔。

1.3 統(tǒng)計學方法

2 結(jié) 果

2.1 不同時期黃斑厚度與視力變化

玻璃體切割術(shù)后1、3、6個月，黃斑厚度逐漸下降，術(shù)后1個月是(303.10±77.93)μm，到術(shù)后 6個月降為(234.20±75.8)μm，術(shù)后 1個月視力為0.131±0.12，3 個月上升到 0.172±0.12，6 個月是 0.199±0.11。術(shù)后 1、3、6 個月，視力有不同程度提高，每兩個時間段之間的差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

2.2 玻璃體切割術(shù)后黃斑厚度和視力相關性

玻璃體切割術(shù)后黃斑厚度和視力呈負相關(P＜0.05)，相關系數(shù)為 －0.748。

2.3 玻璃體切割術(shù)后黃斑厚度與視力的變化趨勢

黃斑厚度的變化速率比視力提高的速率大。本研究表明:黃斑水腫減退速率為62.6，視力恢復速率為0.061，相比而言視功能的恢復比黃斑水腫的消退要慢(圖1)。

圖1 黃斑厚度和視力的變化趨勢Fig.1 The trend of change in macular thickness and visual acuity

3 討 論

DME是指糖尿病性視網(wǎng)膜增厚累及黃斑中心1 PD范圍。臨床顯著性黃斑水腫是指具備以下情況一項或一項以上:黃斑中心500 μm范圍內(nèi)有視網(wǎng)膜增厚;黃斑中心500 μm范圍內(nèi)有硬性滲出伴有鄰近視網(wǎng)膜增厚;至少1 PD范圍的視網(wǎng)膜增厚，部分位于黃斑中心1 PD范圍內(nèi)。彌漫性DME是指≥2 PD范圍的視網(wǎng)膜增厚，并累及黃斑中心無血管區(qū)。DME是多種因素引起的復雜的病理過程，其確切的發(fā)病機制尚不完全清楚，目前多認為DME主要與血視網(wǎng)膜屏障破壞、血流動力學改變、視網(wǎng)膜灌注不足及細胞滲漏因子的表達有關。

目前已知難治性糖尿病性視網(wǎng)膜病變的黃斑水腫可以經(jīng)過玻璃體切割手術(shù)得以緩解。原因可能在于:玻璃體切割后，視網(wǎng)膜通過玻璃體腔從灌注良好區(qū)向缺血區(qū)轉(zhuǎn)運氧的能力增強，也可從玻璃體腔吸收氧，還可以使視網(wǎng)膜側(cè)的液體流向玻璃體。但未見關于其預后的客觀評價。OCT作為一種非侵入、安全、可重復的檢查方法，能夠精確檢查黃斑區(qū)視網(wǎng)膜厚度及形態(tài)改變。因此，本研究采用OCT分析DME的臨床特征，并分析玻璃體切割手術(shù)后黃斑厚度的變化趨勢。

玻璃體切割術(shù)后OCT檢查證實黃斑厚度明顯降低［4］。Yamamoto等［5］對63 例(65 眼)DME 患者行玻璃體切割術(shù)后發(fā)現(xiàn)黃斑水腫減輕、視力提高，術(shù)后7 d視網(wǎng)膜厚度減少最快，之后約有1個月的時間變化甚微，而后緩慢下降，4個月時黃斑厚度降至最低。玻璃體切割術(shù)后早期黃斑厚度快速下降的原因可能是來自睫狀體的高濃度氧使視網(wǎng)膜血管收縮。

本研究探討了其變化趨勢:玻璃體切割手術(shù)后1、3、6個月黃斑厚度逐漸下降，術(shù)后6個月視力提高明顯。Kadonosono等［6］對彌漫性 DME 13眼行玻璃體切割術(shù)，術(shù)后2周均出現(xiàn)一過性黃斑水腫加重，3個月后水腫減輕，11眼視力提高，黃斑旁毛細血管的血流量明顯增加，認為毛細血管血供增加和血流狀態(tài)改善是視力提高的主要原因。原因在于，黃斑解剖結(jié)構(gòu)的恢復對視功能的恢復至關重要，玻璃體切割術(shù)解除了玻璃體對黃斑區(qū)視網(wǎng)膜牽拉，從而恢復了黃斑解剖結(jié)構(gòu)并改善視功能。

雖然黃斑水腫減退快，但是視力恢復較慢。視力的顯著改善至少需要12個月［7］。本研究發(fā)現(xiàn):患者視功能改變在術(shù)后1、3個月并不明顯，但從6個月開始患者視力開始提高，提示患者視功能的改變較黃斑解剖恢復要慢。推測可能與患者的病程、血糖控制、術(shù)前的激光治療等一系列復雜的因素有關。黃斑水腫造成黃斑部結(jié)構(gòu)和功能的損害，一部分較嚴重損傷為不可逆性，一部分較輕微屬可逆性。治療后，黃斑視網(wǎng)膜厚度顯著下降，結(jié)構(gòu)得到部分恢復，可逆性損傷也隨之部分恢復，但不可逆性損傷則難以好轉(zhuǎn)［8］。此外，本研究還得出術(shù)后黃斑厚度變化與視功能變化公式，可考慮根據(jù)其變化率推測術(shù)后患者黃斑厚度情況和視力恢復情況，為判斷預后提供依據(jù)。玻璃體切割術(shù)后，DME和視功能得到改善，二者呈負相關;二者的恢復不同步;其康復速率可定量分析。OCT對診斷DME及觀察玻璃體切割手術(shù)療效及預后是一種較好的方法。

［1］ Ciulla TA，Amador AG，Zinman B.Diabetic retinopathy and diabetic macular edema:Pathophysiology，screening，and novel therapies［J］.Diabetes Care，2003，26(9):2653-2664.

［2］ Kralinger MT，Pedri M，Kralinger F.Long-term outcome after vitrectomy for diabetic macular edema［J］.Ophthalomologica，2006，220(3):147-152.

［3］ 郭凱，韓萍.糖尿病性黃斑水腫的研究進展［J］.國際眼科雜志，2007，7(2):478-480.

［4］ Otani T，Kishi S.A controlled study of vitrectomy for diabetic macular edema［J］.Am Ophthalmol，2002，134(2):214-219.

［5］ Yamamoto T，Hitani K，Tsukahara I，et al.Early postoperative retinal thickness changes after vitrectomy for diabetic macular edema［J］.Am Ophthalmol，2003，135(1):14-19.

［6］ Kadonosono K，Itoh N，Ohno S.Perifovealmicrocirculation before and after vitrectomy for diabetic cystoid macular edema［J］.Am Ophthalmol，2000，130:740.

［7］ 吳航，劉大川，郭麗，等.玻璃體切割治療彌漫性糖尿病黃斑水腫療效觀察［J］.國際眼科雜志，2009，9(5):889-891.

［8］ 袁援生，胡敏，程玉霞.彌漫性糖尿病黃斑水腫光凝后黃斑區(qū)視野和視網(wǎng)膜厚度變化［J］.中國實用眼科雜志，2004，22(10):797-800.