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        HIV感染性脊髓炎誤診1例分析

        2012-12-09 15:30:19黃景波
        云南中醫(yī)中藥雜志 2012年10期
        關(guān)鍵詞:文山州雙下肢艾滋病

        黃景波

        (云南省文山州中醫(yī)醫(yī)院, 云南 文山 663000)

        1 病例報告

        患者,男,32歲。因雙下肢漸陣性乏力1月余,加重不能行走4天入院?;颊咴V1月前因感冒后出現(xiàn)高熱,訴全身酸痛,自到藥店購感冒退熱藥(具體不詳)口服后,高熱退,全身酸痛消失。爾后出現(xiàn)腰骶部及雙下肢酸軟麻木,曾到外院住院治療1月不見癥狀減輕,于2011年7月30日轉(zhuǎn)入本院,門診以(1)痹證;(2)格林—巴利綜合征收住院。

        查:T 36.9 ℃,R 20次/min,P 82次/min,BP 110/60 mmHg,心肺(—),??魄闆r:左側(cè)肢體跟腱及腱反射減弱、右側(cè)跟腱及腱反射消失、左側(cè)肌力2級、右側(cè)肌力0級、痛溫覺存在。WBC 3.5×109/L,Hb 117g/L,N 64.1%,PLT 174×109/L,肝腎功正常,K 4.5 mmol/L,Na 131.1 mmol/L,CL 91.4 mmol/L,ESR:26 mm/h,CRP(—),腦脊液常規(guī)及生化檢查:微黃,混濁,細胞總數(shù):2900×106/L,N:62.4%,L:23.6%,CSF TP 116.5 mg/L,CSF GLU 1.01 mmol/L;CSF Cl 102.4 mmol/L,CSF細菌及真菌培養(yǎng):均未生長;CSF及血清結(jié)核抗體試驗:(—),十二導(dǎo)聯(lián)心電圖示:T波異常。腰椎、顱腦MRI平掃:(1)脊髓圓錐以下馬尾神經(jīng)集結(jié)增粗,結(jié)合臨床,考慮蛛網(wǎng)膜炎可能;(2)L3/4至L5/S1椎間盤輕度膨出;(3)腦實質(zhì)未見異常。在治療及完善輔助檢查的過程中,患者訴雙下肢無力加重、煩燥。于8月4日復(fù)查CSF常規(guī)及生化、血常規(guī)、血生化,結(jié)果基本同前。根據(jù)文山地區(qū)流行病學資料,結(jié)合患者臨床表現(xiàn),8月5日行傳染病血清免疫學檢查:HAV—IgM(—),HCV(+),TP—Ab(—),HIVAb—1/2:抗體待復(fù)查,兩對半(—),同檢CSF HIVAb—1/2:抗體待復(fù)查。另采集標本送文山州CDC做確認試驗,HIVAb—1/2:(+)追問病史患者10余年前有吸毒史,確診后病人轉(zhuǎn)到文山州醫(yī)院進行HAART療法治療至今。

        2 討論

        人HIV-1進入神經(jīng)系統(tǒng)已有比較明確的解釋[1]。Levy JA(2010)專著已提到:“(1)游離病毒或感染細胞直接或通過感染構(gòu)成血—腦屏障內(nèi)皮細胞運轉(zhuǎn)入腦內(nèi);(2)特異嗜神經(jīng)性HIV病毒;(3)病毒蛋白的毒性效應(yīng);(4)誘導(dǎo)毒性細胞因子;(5)自身免疫或其它免疫現(xiàn)象。本病例在腰部MRI平掃可見脊髓圓錐以下馬尾神經(jīng)集結(jié)增粗,腦脊液肉眼觀察混濁,細胞總數(shù):2900×106/L,表現(xiàn)為急性化膿性腦膜炎的腦脊液特點,是HIV原發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)感染的臨床表現(xiàn)之一。

        HIV作為艾滋病的致病因子,不僅是一種造成機體免疫缺陷的嗜淋巴細胞病毒,也是一種危險的嗜神經(jīng)病毒,感染早期即可侵犯神經(jīng)系統(tǒng)。資料報道艾滋病患者中30%~40%有神經(jīng)系統(tǒng)受累,且10%~27%為首發(fā)癥狀,尸檢發(fā)現(xiàn)90%以上艾滋病患者有神經(jīng)系統(tǒng)的病理改變[2]。云南省文山州中醫(yī)院作為“云南省中醫(yī)藥治療艾滋病試點項目”定點門診治療基地之一,2005年9月8日~2011年11月31日,共收治了經(jīng)云南省疾病預(yù)防控制中心確診的HIV感染者/AIDS 患者378例,僅本例患者首發(fā)癥狀為雙下肢漸陣性乏力,又因患者隱瞞了有本病的高危人群病史,導(dǎo)致誤診多為臨床醫(yī)生對本病缺乏認識和警惕。

        神經(jīng)系統(tǒng)HIV急性原發(fā)性感染:初期可無癥狀,但神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)可為HIV感染的首發(fā)癥狀。促進HIV感染后疾病發(fā)作的因素是HIV的生物學變異、增強毒力的病毒株、宿主免疫機制及其與伴隨感染的相互作用(如丙型肝炎病毒),它們可上調(diào)HIV的表達及感染,并促進病情的加重和臨床表現(xiàn)的復(fù)雜化與多樣化。本例患者首發(fā)癥狀為雙下肢漸陣性乏力,從考慮多發(fā)病常見病的角度出發(fā),入院時忽視了流行病學資料分析(病人隱私問題),未作傳染病血清免疫學檢查,隨病情發(fā)展及進一步的完善檢查確診,診斷結(jié)論更是大家未能預(yù)料的結(jié)果。

        由于HIV是一種嗜神經(jīng)病毒,高度選擇性地侵襲和定位于神經(jīng)系統(tǒng),要提高艾滋病神經(jīng)綜合征的診斷率,關(guān)鍵在于醫(yī)務(wù)人員提高對本病的認識,對以神經(jīng)系統(tǒng)障礙為臨床表現(xiàn)時,要警惕與脊髓病、周圍神經(jīng)病和肌病等疾病相鑒別。應(yīng)根據(jù)流行病學資料、患者臨床表現(xiàn)、免疫學、病毒學和MRI檢查綜合判定,以免誤診、延誤治療及搶救的時間。

        [1]Levy,J.A.艾滋病病毒與艾滋病發(fā)病機制[M].3版.北京:科學出版社,183~198.

        [2]王維治.神經(jīng)病學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,173~175.

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