李 紅 王東明 張小寶

全麻氣管插管時(shí)由于喉鏡暴露喉頭以及氣管導(dǎo)管對(duì)氣管壁的刺激，可引起交感神經(jīng)興奮，釋放兒茶酚胺，從而引起血壓升高，心率增快。胸科手術(shù)行雙腔支氣管插管的患者，由于導(dǎo)管須抵達(dá)隆突后進(jìn)入相應(yīng)支氣管，插管深度較深、操作時(shí)間較長(zhǎng)，對(duì)患者刺激更大，這樣的刺激在合并心、腦血管疾病的患者可能引起嚴(yán)重的并發(fā)癥[1]。右美托咪定作為一種新型高選擇性α2-腎上腺素受體激動(dòng)劑，具有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛以及抑制交感神經(jīng)興奮的作用。本研究擬麻醉前應(yīng)用右美托咪定，以觀察右美托咪定抑制雙腔支氣管內(nèi)插管心血管反應(yīng)的效果，為臨床應(yīng)用提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年7月—2011年7月?lián)衿谌砺樽硐滦蟹位蚴彻苁中g(shù)的患者30例，ASAⅠ～Ⅱ級(jí)，年齡18～65歲，體質(zhì)量50～80 kg，術(shù)前肝腎功能、電解質(zhì)及心電圖檢查均正常。隨機(jī)分為對(duì)照組（C組，n=15）和右美托咪定組（D組，n=15）。2組患者一般情況比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見(jiàn)表1。

1.2 麻醉方法 所有患者術(shù)前用藥均為阿托品0.5 mg、魯米那0.1 g，術(shù)前30 min肌內(nèi)注射。入室后開(kāi)放靜脈，輸注乳酸鈉林格氏液 8 mL/（kg·h），接監(jiān)護(hù)儀，監(jiān)測(cè)心電圖（ECG）、血氧飽和度（SPO2）、呼吸頻率（RR），行橈動(dòng)脈穿刺進(jìn)行有創(chuàng)血壓監(jiān)測(cè)。D組將右美托咪定1μg/kg用生理鹽水稀釋到10 mL微泵泵注，時(shí)間為15 min；C組靜脈泵注與D組等容量的生理鹽水，泵注時(shí)間相同。麻醉誘導(dǎo)采用異丙酚2 mg/kg，芬太尼3μg/kg，順阿曲庫(kù)銨0.2 mg/kg，5 min后行雙腔支氣管內(nèi)插管，氣管插管成功后連接Ohmeda麻醉機(jī)行間歇正壓通氣，潮氣量 8～10 mL/kg，頻率 10～12 次/min，維持 CO2分壓[p（CO2）]35～45 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。術(shù)中采用七氟醚吸入麻醉，呼氣末濃度為2%～4%，微泵泵注瑞芬太尼5 μg/（kg·h）及順阿曲庫(kù)銨 0.15 mg/（kg·h）。

1.3 觀察項(xiàng)目 分別于輸注右美托咪啶前（T0）、氣管插管前（T1）、置入雙腔管時(shí)（T2）、氣管插管后 1、3、5、10 min（T3～T6）時(shí)記錄患者的血壓及心率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 11.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采用Fisher’s確切概率法，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

Table 1 Comparison of general data between two groups表1 2組患者一般情況比較 （n=15）

2 結(jié)果

見(jiàn)表2。與 C組比較，D組 HR在 T1～T6時(shí)點(diǎn)、SBP在T2～T5時(shí)點(diǎn)、DBP在T2～T6時(shí)點(diǎn)均降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05或 P<0.01）。

Table 2 Comparison of HR,SBP and DBP at different time points between two groups of patients表2 2組患者各時(shí)點(diǎn)HR、SBP、DBP的比較 （n=15，±s）

Table 2 Comparison of HR,SBP and DBP at different time points between two groups of patients表2 2組患者各時(shí)點(diǎn)HR、SBP、DBP的比較 （n=15，±s）

*P<0.05，**P<0.01

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3 討論

雙腔氣管插管對(duì)咽喉部、氣管壁以及隆突都有強(qiáng)烈刺激作用，從而導(dǎo)致交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活，兒茶酚胺大量釋放，表現(xiàn)為心率增快及血壓的升高[1]，是氣管插管導(dǎo)致的心血管不良事件的主要原因。

有研究應(yīng)用艾司洛爾[2]或利多卡因[3]預(yù)防雙腔管置入時(shí)的心血管反應(yīng)，雖然能夠維持患者的血壓心率穩(wěn)定，但是卻不能降低患者血液中的兒茶酚胺水平。對(duì)于全麻后單腔氣管導(dǎo)管的置入，術(shù)前靜脈注射1μg/kg右美托咪定能夠預(yù)防氣管插管導(dǎo)致的心血管反應(yīng)[4]。本研究結(jié)果表明，由于雙腔氣管導(dǎo)管對(duì)氣管壁的刺激，氣管插管后C組血壓心率升高比較明顯。而在術(shù)前應(yīng)用右美托咪定后，患者對(duì)氣管插管的反應(yīng)明顯小很多，因?yàn)橛颐劳羞涠ň哂忻黠@的抑制交感神經(jīng)興奮作用，激活神經(jīng)節(jié)突觸前膜上的α2-腎上腺素受體，通過(guò)負(fù)反饋機(jī)制，抑制節(jié)前神經(jīng)細(xì)胞腎上腺素的釋放，避免節(jié)后交感神經(jīng)的興奮；還可激活神經(jīng)節(jié)突觸后膜上的β2腎上腺素能受體，引起節(jié)后交感神經(jīng)細(xì)胞膜的超極化，抑制節(jié)后交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素，降低交感神經(jīng)活性[5]。本研究提示術(shù)前應(yīng)用1μg/kg的右美托咪定可抑制全麻患者氣管插管時(shí)的心血管反應(yīng)。

有研究發(fā)現(xiàn)誘導(dǎo)前15 min靜脈注射0.25μg/kg及0.5 μg/kg的右美托咪定能安全有效的控制雙腔支氣管插管反應(yīng)，且0.5μg/kg在插管前后的心率過(guò)緩發(fā)生率高，這可能與速度過(guò)快有關(guān)[6]。本研究中，1μg/kg的右美托咪定均用微泵泵注，注藥時(shí)間15 min，注藥過(guò)程中未出現(xiàn)血壓心率的大幅度波動(dòng)。

綜上所述，1μg/kg的右美托咪定麻醉前泵注能夠抑制雙腔氣管導(dǎo)管插管時(shí)的心血管反應(yīng)，但此劑量是否最佳劑量尚需進(jìn)一步研究。

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