王榮麗，王寧華，謝斌

帕金森病是由于黑質(zhì)和腦內(nèi)其他多巴胺能及非多巴胺能區(qū)域的多巴胺能神經(jīng)元缺失所致的一種慢性進(jìn)行性的神經(jīng)變性病[1]。帕金森病的臨床表現(xiàn)主要以運(yùn)動(dòng)障礙為主，其特征性臨床表現(xiàn)為靜止性震顫、肌強(qiáng)直、運(yùn)動(dòng)遲緩和姿勢(shì)不穩(wěn)[2]。

該疾病雖然臨床上較常見(jiàn)，但診斷仍比較困難，主要是依靠病史、體格檢查和給予多巴胺補(bǔ)充治療后癥狀和體征的改善進(jìn)行臨床診斷；其臨床治療雖然以藥物治療為主，但往往效果不盡理想，因而目前針對(duì)其運(yùn)動(dòng)障礙的康復(fù)治療得到越來(lái)越廣泛的關(guān)注和研究。帕金森病的癥狀嚴(yán)重程度和療效評(píng)價(jià)仍主要依靠臨床主觀評(píng)估，臨床常用的帕金森病評(píng)估量表包括Hoehn&Yahr分級(jí)量表和標(biāo)準(zhǔn)帕金森病分級(jí)量表(Unified Parkinson's Disease Rating Scale,UPDRS)。UPDRS是國(guó)際通用的帕金森病評(píng)估量表，共分為4部分，42項(xiàng)，其中第1部分為精神、行為和情緒評(píng)估；第2部分為日?；顒?dòng)評(píng)估；第3部分為運(yùn)動(dòng)功能評(píng)估，第4部分為藥物治療并發(fā)癥。共199分，分值越高表示臨床癥狀越嚴(yán)重。目前尚缺乏客觀可靠的診斷和評(píng)估方法，尤其是在發(fā)病早期(臨床前期)仍無(wú)有效的診斷方法[1]。有研究指出帕金森病的誤診率較高，高達(dá)20%確診為帕金森病的患者死后通過(guò)尸檢發(fā)現(xiàn)其實(shí)是其他疾病，如多系統(tǒng)萎縮(multiple system atrophy,MSA)、進(jìn)行性核上性麻痹和腦血管病等[3-6]。近期有很多關(guān)于帕金森病輔助診斷技術(shù)的研究報(bào)道，主要包括嗅覺(jué)試驗(yàn)[8]、單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)體層掃描(single photon emission computed tomography,SPECT)[8]、正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)體層掃描(positron emission tomography,PET)[9]、磁共振波譜成像(magnetic resonance spectroscopy,MRS)[10]、磁共振彌散張量成像(diffusion tensor imaging,DTI)[11]、經(jīng)顱超聲檢查(transcranial sonography,TCS)[12]及經(jīng)顱磁刺激(transcranial magnetic stimulation,TMS)[13]。但上述這些檢查技術(shù)均側(cè)重于疾病診斷，尚缺乏足夠的證據(jù)證實(shí)其敏感度及特異度，而且不能反映帕金森病患者病情發(fā)展過(guò)程和動(dòng)態(tài)活動(dòng)中的神經(jīng)肌肉功能狀態(tài)，對(duì)治療缺乏指導(dǎo)價(jià)值。因此，探尋帕金森病患者動(dòng)態(tài)活動(dòng)中的神經(jīng)肌肉運(yùn)動(dòng)障礙特征，以指導(dǎo)臨床治療、提高帕金森病的診斷準(zhǔn)確率，具有重大的臨床價(jià)值和社會(huì)意義。

表面肌電圖(surface electromyography,sEMG)是一種通過(guò)表面電極記錄肌肉運(yùn)動(dòng)單位的電活動(dòng)信號(hào)，并對(duì)其進(jìn)行定量觀察分析的檢查方法。近年來(lái)sEMG評(píng)測(cè)技術(shù)已開(kāi)始廣泛應(yīng)用于臨床，可用于評(píng)價(jià)神經(jīng)肌肉骨骼性疾病和運(yùn)動(dòng)控制障礙性疾病的肌肉狀態(tài)和運(yùn)動(dòng)功能，并具有良好的評(píng)測(cè)信度和效度[14]。尤其是在康復(fù)領(lǐng)域，sEMG評(píng)測(cè)所提供的肌肉功能狀態(tài)的定量信息可有助于指導(dǎo)個(gè)體化康復(fù)治療方案的制定和療效的客觀定量評(píng)價(jià)。目前已有不少學(xué)者開(kāi)始應(yīng)用表面肌電技術(shù)評(píng)估帕金森病患者的神經(jīng)肌肉狀態(tài)和運(yùn)動(dòng)功能，并取得一定研究成果。本文以“表面肌電技術(shù)在帕金森病中的應(yīng)用研究”作為切入點(diǎn)，通過(guò)查閱 PubMed、OVID、EBSCO、ScienceDirect、CNKI等中英文文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)2000年～2011年的相關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行了綜述。

1 sEMG概述

1.1 表面肌電信號(hào)概述 表面肌電信號(hào)是指神經(jīng)肌肉系統(tǒng)在完成各種隨意性和非隨意性活動(dòng)時(shí)產(chǎn)生的生物電變化經(jīng)表面電極引導(dǎo)、放大、記錄和顯示所獲得的一維電壓時(shí)間序列信號(hào)[15]。sEMG信號(hào)來(lái)源于脊髓α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的生物電活動(dòng)，形成于眾多外周運(yùn)動(dòng)單位電位在空間和時(shí)間上的總和。其信號(hào)特征主要包括線性(振幅和頻率)和非線性(復(fù)雜性和有序性)兩方面的信號(hào)特征。sEMG信號(hào)受生理性因素和測(cè)量性因素的影響，生理性因素包括與肌肉活動(dòng)水平和功能狀態(tài)相關(guān)的運(yùn)動(dòng)單位募集數(shù)量、募集模式、放電頻率和同步化程度，肌纖維類型，皮下脂肪厚度，皮膚表面溫度，性別，年齡，關(guān)節(jié)活動(dòng)范圍等；測(cè)量性因素包括測(cè)量環(huán)境，電極位置，測(cè)量體位，運(yùn)動(dòng)方式和肌肉負(fù)荷水平等[16]。在控制良好的條件下，sEMG信號(hào)可以在很大程度上反映肌肉活動(dòng)水平和功能狀態(tài)的變化情況，在肌肉運(yùn)動(dòng)負(fù)荷分析、疲勞評(píng)價(jià)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)運(yùn)動(dòng)控制等研究領(lǐng)域有很好的應(yīng)用價(jià)值，因而對(duì)于深入認(rèn)識(shí)和理解帕金森病的中樞運(yùn)動(dòng)控制障礙和肌肉適應(yīng)性變化特征具有重要的學(xué)術(shù)意義和臨床應(yīng)用價(jià)值。

1.2 sEMG信號(hào)的量化和分析 sEMG信號(hào)的量化分析方法主要包括線性分析和非線性分析。

1.2.1 sEMG信號(hào)的線性分析 sEMG信號(hào)的線性分析主要包括時(shí)域和頻域分析，也是目前最常用的表面肌電信號(hào)分析方法。時(shí)域分析是將肌電信號(hào)看作時(shí)間的函數(shù)，通過(guò)分析得到肌電信號(hào)的某些統(tǒng)計(jì)特征。常用分析指標(biāo)有平均肌電值(average EMG,AEMG)、積分肌電值(integrated EMG,IEMG)和均方根值(root mean square,RMS)。時(shí)域指標(biāo)是反映sEMG信號(hào)振幅變化的特征性指標(biāo)，其變化主要反映肌肉活動(dòng)時(shí)運(yùn)動(dòng)單位的募集數(shù)量、放電大小、參與活動(dòng)的運(yùn)動(dòng)單位類型及其同步化程度，與不同肌肉負(fù)荷強(qiáng)度條件下的中樞控制功能相關(guān)[17]。其中RMS直接與sEMG信號(hào)的電功率相關(guān)，具有更加直接的物理學(xué)意義，因此通常作為首選的時(shí)域分析指標(biāo)[18]。

頻域分析是通過(guò)傅立葉轉(zhuǎn)換等方法將時(shí)域信號(hào)轉(zhuǎn)變?yōu)轭l域信號(hào)，再對(duì)信號(hào)進(jìn)行頻譜和功率譜分析。常用的分析指標(biāo)是平均功率頻率(mean power frequency,MPF)和中位頻率(median frequency,MF)。頻域指標(biāo)是反映信號(hào)頻率特征的生物物理指標(biāo)，其高低與外周運(yùn)動(dòng)單位動(dòng)作電位的傳導(dǎo)速度、募集的運(yùn)動(dòng)單位類型和其同步化程度相關(guān)[19]。頻域分析通常與肌肉的疲勞程度相關(guān)，一般來(lái)說(shuō)當(dāng)頻譜左移，MPF和MF值降低時(shí)表示肌肉出現(xiàn)疲勞[20]。

同時(shí)觀察時(shí)域、頻域有時(shí)也可用來(lái)判斷同步化程度，信號(hào)振幅增加，而頻率下降表示同步化增加；振幅減小而頻率增加則表示去同步化。但肌肉不同負(fù)荷形式下肌肉收縮力或輸出功率的變化與MPF、MF之間的關(guān)系尚未徹底明確[21]。

1.2.2 sEMG信號(hào)的非線性分析 由于肌電信號(hào)本身就具有非線性特征，且神經(jīng)肌肉系統(tǒng)具有高度復(fù)雜性和精細(xì)性的特點(diǎn)，近年來(lái)許多學(xué)者開(kāi)始研究sEMG信號(hào)的非線性分析方法，并認(rèn)為非線性分析可以提供更多關(guān)于中樞神經(jīng)系統(tǒng)運(yùn)動(dòng)控制方面[22-23]和疲勞方面[25-26]的信息。關(guān)于sEMG信號(hào)的非線性分析研究近些年剛剛起步，方法尚未普及，主要是通過(guò)分析sEMG信號(hào)的復(fù)雜性和有序性來(lái)提供有關(guān)神經(jīng)肌肉功能方面的額外信息。有研究認(rèn)為sEMG信號(hào)的非線性分析在神經(jīng)肌肉運(yùn)動(dòng)控制評(píng)估方面要比線性分析更為敏感[24,26-27]。目前比較常用的分析sEMG信號(hào)的非線性分析方法是遞歸定量分析(recurrence quantification analysis,RQA)[22]，常用的分析指標(biāo)有確定性線段百分?jǐn)?shù)(determinism rate,%DET)、重復(fù)率(recurrence rate,%REC)和樣本熵(Sample entropy,SampEn)，它可以反映sEMG信號(hào)的復(fù)雜性和規(guī)律化程度，具體計(jì)算方法請(qǐng)參見(jiàn)文獻(xiàn)[22,28]。sEMG信號(hào)在進(jìn)行非線性分析時(shí)需借助特定的數(shù)學(xué)模型或分析軟件，過(guò)程復(fù)雜，尚有待進(jìn)一步深入研究以驗(yàn)證其分析方法的信度效度，從而推動(dòng)臨床的廣泛應(yīng)用。

1.2.3 sEMG評(píng)測(cè)技術(shù)的優(yōu)勢(shì)和局限性 眾所周知，sEMG具有安全、無(wú)創(chuàng)、無(wú)痛、可靠、客觀量化，以及可實(shí)時(shí)動(dòng)態(tài)多靶點(diǎn)評(píng)測(cè)等多項(xiàng)優(yōu)點(diǎn)，可彌補(bǔ)傳統(tǒng)針極肌電有創(chuàng)以及不能在功能活動(dòng)中進(jìn)行動(dòng)態(tài)評(píng)測(cè)的不足，對(duì)于神經(jīng)肌肉性疾病的診斷、評(píng)估及制定治療方案方面都具有重要的參考價(jià)值和指導(dǎo)意義；但由于其采用表面電極，只能對(duì)表淺肌肉進(jìn)行評(píng)測(cè)，而且難以避免電干擾現(xiàn)象，空間分辨率較低，不能準(zhǔn)確分辨目標(biāo)肌肉和鄰近肌肉，因此對(duì)位置較深或體積較小的肌肉難以評(píng)測(cè)[1]。

2 表面肌電技術(shù)在帕金森病研究中的應(yīng)用現(xiàn)狀

sEMG近年來(lái)已開(kāi)始逐漸應(yīng)用于帕金森病的研究中，主要包括中樞運(yùn)動(dòng)控制機(jī)制、在動(dòng)靜態(tài)活動(dòng)及不同負(fù)荷時(shí)的肌肉電活動(dòng)的特征性表現(xiàn)、疾病的鑒別診斷、藥物及康復(fù)療效的評(píng)估等方面。以下將從這幾個(gè)方面分別介紹。

2.1 sEMG在帕金森病中樞運(yùn)動(dòng)控制層面的應(yīng)用研究 Salenius等對(duì)8例帕金森病患者和8名年齡匹配的正常對(duì)照者同時(shí)進(jìn)行全皮層腦磁圖(magnetoencephalography,MEG)和前臂伸肌的sEMG測(cè)試研究，發(fā)現(xiàn)帕金森病患者服藥前在15～30 Hz和35～60 Hz頻率范圍內(nèi)前臂伸肌sEMG信號(hào)和大腦初級(jí)運(yùn)動(dòng)皮層手部功能區(qū)附近MEG信號(hào)的相關(guān)性較正常對(duì)照組下降，其中3例患者M(jìn)EG-sEMG相關(guān)性與正常對(duì)照組相比在5～12 Hz范圍內(nèi)顯著增加。該研究提示初級(jí)運(yùn)動(dòng)皮層輸出同步化頻率在10 Hz附近時(shí)運(yùn)動(dòng)單位募集能力受損，而當(dāng)同步化頻率在15～30 Hz和35～60 Hz時(shí)，運(yùn)動(dòng)單位募集能力增強(qiáng)；帕金森病患者與正常對(duì)照相比中樞運(yùn)動(dòng)皮層輸出的同步化頻率下降。因此，該學(xué)者認(rèn)為基底節(jié)對(duì)于隨意張力性肌肉收縮時(shí)運(yùn)動(dòng)皮層的整合活動(dòng)具有特殊的作用，基底節(jié)功能的異?？赡苤苯訉?dǎo)致帕金森病的運(yùn)動(dòng)遲緩和肌力下降癥狀[29]。

Wang等對(duì)1例帕金森病患者同時(shí)觀察記錄與靜止性震顫相關(guān)的丘腦底核局部電位和前臂屈伸肌群表面肌電活動(dòng)的動(dòng)態(tài)變化，并應(yīng)用短時(shí)傅立葉轉(zhuǎn)換(short-time Fourier transform,STFT)和持續(xù)小波轉(zhuǎn)換(continuous wavelet transform,CWT)兩種時(shí)頻分析方法進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)在出現(xiàn)靜止性震顫前5～6 s丘腦底核局部電位在震顫頻率10～30 Hz范圍內(nèi)的功率受到顯著抑制，在靜止性震顫期內(nèi)丘腦底核局部電位和前臂肌群的sEMG信號(hào)在震顫頻率3.5～4 Hz范圍內(nèi)的功率顯著增加，且二者在震顫頻率3.5～4 Hz范圍內(nèi)的功率值呈顯著正相關(guān)。該研究提示帕金森病的震顫癥狀可能與丘腦底核的放電異常相關(guān)。兩種分析方法得出的結(jié)果相似，但CWT的計(jì)算成本稍高[30]。

為進(jìn)一步了解帕金森病震顫的產(chǎn)生機(jī)制，Schalow通過(guò)sEMG和單神經(jīng)纖維動(dòng)作電位研究發(fā)現(xiàn)當(dāng)α2(快收縮耐疲勞型)運(yùn)動(dòng)單位開(kāi)始自發(fā)同步化振蕩放電時(shí)震顫隨之出現(xiàn)。α2運(yùn)動(dòng)單位的同步化放電有兩種可能：一種是1個(gè)α2運(yùn)動(dòng)單位最先開(kāi)始出現(xiàn)振蕩放電，隨后其他的α2運(yùn)動(dòng)單位開(kāi)始與第1個(gè)出現(xiàn)放電的α2運(yùn)動(dòng)單位一起同步化振蕩放電；另一種是先有幾個(gè)α2運(yùn)動(dòng)單位以非同步方式振蕩放電，隨著α2運(yùn)動(dòng)單位再次出現(xiàn)同步化振蕩放電時(shí)，最先開(kāi)始放電的幾個(gè)α2運(yùn)動(dòng)單位也開(kāi)始出現(xiàn)同步振蕩放電。隨后數(shù)個(gè)α1(快收縮易疲勞型)運(yùn)動(dòng)單位也開(kāi)始放電，并以與α2運(yùn)動(dòng)單位同步化的方式進(jìn)行，當(dāng)肉眼可見(jiàn)的肌肉收縮和震顫停止時(shí)，α1運(yùn)動(dòng)單位放電停止。作者認(rèn)為導(dǎo)致帕金森病出現(xiàn)震顫相關(guān)的節(jié)律性肌電活動(dòng)主要是由于兩種類型的中樞抑制受損所引起的：①某些脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元在缺乏足夠強(qiáng)的刺激輸入時(shí)就自動(dòng)開(kāi)始振蕩放電；②這些脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元之間的相互抑制受損，產(chǎn)生同步化振蕩放電，從而出現(xiàn)異常的節(jié)律性肌電活動(dòng)和震顫[31]。

2.2 帕金森病患者肌肉的sEMG特征

2.2.1 靜息狀態(tài)下帕金森病患者的肌肉sEMG特征 帕金森病患者靜息時(shí)肌電活動(dòng)水平顯著高于同齡正常人，主要表現(xiàn)為sEMG信號(hào)振幅升高，肌肉爆發(fā)放電現(xiàn)象(burst muscle discharges,BMD)增加，且正常情況下主動(dòng)肌和拮抗肌的肌電值應(yīng)具有正相關(guān)性，而帕金森病患者其癥狀較重的一側(cè)相關(guān)性消失[32]。

2.2.2 帕金森病患者肌肉活動(dòng)時(shí)的sEMG特征 Lukhanina等對(duì)15例帕金森病患者和15名年齡匹配的正常對(duì)照者進(jìn)行雙上肢活動(dòng)時(shí)主動(dòng)肌(肱二頭肌)和拮抗肌(肱三頭肌)的sEMG觀察研究，發(fā)現(xiàn)帕金森病患者服藥前在進(jìn)行肱二頭肌向心隨意收縮和2 kg負(fù)重等長(zhǎng)收縮運(yùn)動(dòng)時(shí)，肱二頭肌和肱三頭肌的AEMG值均比正常對(duì)照組顯著增加，但其時(shí)相激活系數(shù)(phasic activation coefficients,PhAC)較正常對(duì)照組顯著降低。

該系數(shù)主要反映靜息時(shí)肌電和收縮時(shí)肌電的相互影響，正常情況下靜息時(shí)肌電值較低，肌肉收縮時(shí)肌電值應(yīng)顯著升高，則該值趨向于1。該作者還將sEMG指標(biāo)和臨床評(píng)估指標(biāo)進(jìn)行相關(guān)性研究，發(fā)現(xiàn)帕金森病患者癥狀重的一側(cè)上肢肌肉靜息肌電值與上肢肌強(qiáng)直程度和UPDRS第Ⅲ部分(運(yùn)動(dòng)功能)評(píng)分呈正相關(guān)；PhAC值與之負(fù)相關(guān)；拮抗肌(肱三頭肌)在主動(dòng)肌(肱二頭肌)隨意向心收縮和負(fù)重等長(zhǎng)收縮活動(dòng)中的參與水平(AEMG)與UPDRS第Ⅱ部分(日常活動(dòng))和運(yùn)動(dòng)障礙評(píng)分呈正相關(guān)。該研究表明sEMG技術(shù)是客觀評(píng)估帕金森病癥狀的一個(gè)敏感工具[32]。

為了研究帕金森病患者在執(zhí)行不同運(yùn)動(dòng)任務(wù)時(shí)的肌肉激活模式，Pfann等通過(guò)對(duì)14例不同嚴(yán)重程度的帕金森病患者和匹配良好(年齡、性別、身高、體重)的正常對(duì)照者進(jìn)行不同范圍(5°～72°)快速屈肘運(yùn)動(dòng)的sEMG研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)帕金森病患者與正常人相比存在以下差異：主動(dòng)肌的爆發(fā)放電(burst)持續(xù)時(shí)間調(diào)節(jié)障礙，主動(dòng)肌的突發(fā)放電數(shù)量增加，癥狀較重的患者表現(xiàn)出主動(dòng)肌肌電幅值的縮放比例降低，癥狀最重的患者還可見(jiàn)到主動(dòng)肌和拮抗肌肌電信號(hào)的時(shí)間重疊增加。該研究提示隨著帕金森病的病程進(jìn)展，其運(yùn)動(dòng)功能障礙程度的加重伴隨有肌肉激活調(diào)節(jié)障礙的逐漸加重[33]。

2.2.3 sEMG非線性分析技術(shù)在帕金森病研究中的應(yīng)用 隨著sEMG非線性分析技術(shù)的提出，近期一些文獻(xiàn)開(kāi)始應(yīng)用非線性分析技術(shù)進(jìn)行帕金森病患者肌肉sEMG特征的研究。Fattorini等同時(shí)應(yīng)用線性和非線性sEMG信號(hào)分析技術(shù)對(duì)帕金森病患者的肌肉運(yùn)動(dòng)單位同步化程度進(jìn)行研究，通過(guò)測(cè)試患者第一骨間背側(cè)肌在靜息狀態(tài)下和50%最大隨意等長(zhǎng)收縮時(shí)的sEMG信號(hào)，發(fā)現(xiàn)非線性分析指標(biāo)%DET在全范圍內(nèi)與肌肉同步化水平呈線性相關(guān)，而線性分析指標(biāo)MPF則在較小的范圍內(nèi)(0%～20%)對(duì)肌肉同步化變化敏感；研究結(jié)果同時(shí)提示在靜息狀態(tài)下(震顫較明顯)%DET值顯著高于隨意等長(zhǎng)收縮時(shí)(震顫受到一定的抑制)，而MPF值則不受該情況的影響。因而，作者認(rèn)為sEMG信號(hào)線性和非線性分析在不同條件下反映其潛在生理機(jī)制的敏感性不同，同時(shí)使用這兩種分析方法能夠更全面的反映肌肉功能狀態(tài)[34]。

為進(jìn)一步了解sEMG線性和非線性分析指標(biāo)在帕金森病患者肌肉功能的評(píng)估差異，同時(shí)觀察年齡因素對(duì)于sEMG信號(hào)的影響，Meigal等對(duì)19例帕金森病患者、20名年齡匹配的老年對(duì)照者及20名青年對(duì)照者進(jìn)行不同負(fù)荷下(分別為0 kg、1 kg、2 kg)肱二頭肌等長(zhǎng)收縮(屈肘90°并維持)的sEMG測(cè)試，并對(duì)sEMG信號(hào)進(jìn)行線性和非線性分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)0 kg負(fù)荷時(shí)患者組和對(duì)照組相比非線性分析指標(biāo)(%DET、%REC、SampEn、關(guān)聯(lián)維度等)存在顯著性差異，而線性指標(biāo)(RMS、MF)兩組無(wú)顯著性差異；且非線性指標(biāo)與UPDRS(第Ⅲ部分)運(yùn)動(dòng)分?jǐn)?shù)具有顯著性相關(guān)；同時(shí)還發(fā)現(xiàn)年齡因素對(duì)于線性頻率指標(biāo)可能有輕微的影響，但對(duì)非線性指標(biāo)則沒(méi)有影響[35]。

2.3 sEMG技術(shù)在帕金森病步態(tài)研究中的應(yīng)用 行走障礙是帕金森病患者的主要運(yùn)動(dòng)功能障礙之一，嚴(yán)重影響患者的日?；顒?dòng)和社會(huì)參與。因此，明確帕金森病步態(tài)異常的原因和下肢肌肉激活模式的異常，對(duì)于有針對(duì)性地制定個(gè)體化康復(fù)方案，改善其步態(tài)，提高行走能力和生活質(zhì)量具有重要的臨床意義。帕金森病患者步態(tài)異常的主要特征是：?jiǎn)?dòng)困難、速度慢、站立期延長(zhǎng)、跨步長(zhǎng)縮短、慌張步態(tài)、凍結(jié)現(xiàn)象[36]。Caliandro等通過(guò)對(duì)帕金森病患者行走時(shí)脛前肌和腓腸肌的sEMG研究發(fā)現(xiàn)，未服藥的帕金森病患者在擺動(dòng)相后期至站立相早期脛前肌的肌電活動(dòng)減弱或消失，而服藥后其脛前肌肌電活動(dòng)可較服藥前改善[37]。類似的研究顯示，丘腦底核的刺激可以改善帕金森病患者站立相早期的脛前肌肌電活動(dòng)[38]。

除了對(duì)帕金森病患者下肢遠(yuǎn)端肌肉進(jìn)行sEMG研究之外，還有學(xué)者對(duì)行走時(shí)下肢近端肌肉(如臀大肌、臀中肌)的參與活動(dòng)進(jìn)行了sEMG研究。Accardo等對(duì)10例行走過(guò)程中有凍結(jié)現(xiàn)象的服藥期帕金森病患者進(jìn)行步態(tài)分析的同時(shí)，對(duì)雙側(cè)脛前肌、腓腸肌、臀大肌和臀中肌進(jìn)行sEMG動(dòng)態(tài)評(píng)測(cè)。研究發(fā)現(xiàn)，在發(fā)生凍結(jié)前，脛前肌和腓腸肌在擺動(dòng)前期已經(jīng)過(guò)早出現(xiàn)擺動(dòng)期肌電活動(dòng)；臀大肌和臀中肌肌電活動(dòng)也發(fā)生類似的時(shí)相變化，同時(shí)在擺動(dòng)期同側(cè)和對(duì)側(cè)肌肉之間出現(xiàn)顯著相反的激活模式[39]。

2.4 sEMG在帕金森病鑒別診斷方面的應(yīng)用 目前sEMG技術(shù)在帕金森病鑒別診斷方面的應(yīng)用較少，帕金森病在臨床表現(xiàn)上與MSA、進(jìn)行性核上性麻痹、血管性帕金森樣綜合征非常相似，常常很難鑒別。有學(xué)者對(duì)18例MSA患者和21例帕金森病患者進(jìn)行了sEMG研究，發(fā)現(xiàn)盡管兩組在UPDRS(第Ⅲ部分)評(píng)分上沒(méi)有差異，但通過(guò)sEMG分析，MSA患者與帕金森病患者相比在10～17 Hz頻帶(針對(duì)上肢肌肉)和7～14 Hz頻帶(針對(duì)下肢肌肉)的主峰值更大，提示sEMG對(duì)于帕金森病和MSA的鑒別具有一定的臨床客觀參考價(jià)值[40]。

2.5 sEMG在帕金森病療效評(píng)價(jià)方面的應(yīng)用

2.5.1 sEMG在帕金森病藥物療效評(píng)價(jià)方面的應(yīng)用 Salenius等對(duì)8例帕金森病患者服用左旋多巴前后同時(shí)進(jìn)行whole-scalp MEG和前臂伸肌的sEMG測(cè)試研究，發(fā)現(xiàn)帕金森病組服藥后與服藥前相比MEG-sEMG相關(guān)性在＜12 Hz的范圍內(nèi)顯著降低，而在15～30 Hz和35～60 Hz范圍內(nèi)顯著增加。該研究提示外源性多巴胺可以使帕金森病患者運(yùn)動(dòng)皮層輸出同步化頻率趨于正?；?，從而改善其運(yùn)動(dòng)障礙癥狀[29]。

Lukhanina等對(duì)15例帕金森病患者服藥前后進(jìn)行sEMG研究，發(fā)現(xiàn)帕金森病患者在服用左旋多巴后可出現(xiàn)靜息肌電振幅下降、肌肉爆發(fā)放電減少，但主動(dòng)肌和拮抗肌之間并沒(méi)有恢復(fù)相關(guān)性，提示左旋多巴對(duì)重建主動(dòng)肌和拮抗肌之間的協(xié)調(diào)性方面無(wú)明顯作用。該研究同時(shí)發(fā)現(xiàn)服藥后的帕金森病患者在進(jìn)行肱二頭肌隨意向心收縮和2 kg負(fù)重等長(zhǎng)收縮運(yùn)動(dòng)時(shí)，10例患者其肱二頭肌和肱三頭肌的AEMG值較服藥前下降，PhAC較服藥前升高；但另外5例患者服藥后主動(dòng)肌和拮抗肌AEMG較服藥前反而升高。作者認(rèn)為這種服用左旋多巴后出現(xiàn)的主動(dòng)肌和拮抗肌肌電活動(dòng)聯(lián)合增強(qiáng)可作為一項(xiàng)客觀指標(biāo)，提示可能發(fā)生左旋多巴介導(dǎo)的帕金森病運(yùn)動(dòng)障礙的風(fēng)險(xiǎn)[32]。

除了對(duì)服藥前后的帕金森病患者進(jìn)行對(duì)比研究，也有一些學(xué)者研究了服藥期帕金森病患者與正常對(duì)照者相比sEMG特征的差異，以了解對(duì)于臨床癥狀改善后的帕金森病患者，其肌肉是否仍因?yàn)檫m應(yīng)性改變而與正常人群存在差異。Marusiak等對(duì)10例服藥期間的帕金森病患者和年齡匹配的正常對(duì)照者進(jìn)行最大等長(zhǎng)屈伸肘測(cè)試，同時(shí)觀察肱二頭肌和肱三頭肌的力矩、sEMG和肌肉力學(xué)圖信號(hào)變化，但結(jié)果發(fā)現(xiàn)兩組之間各指標(biāo)均無(wú)顯著性差異。作者對(duì)于該結(jié)果的解釋有幾種可能：服藥期間患者的肌肉激活模式已經(jīng)正?；?，最大等長(zhǎng)收縮導(dǎo)致肌肉僵硬度增加而影響肌肉力學(xué)描記信號(hào)，以及樣本量小或其他原因[41]。目前關(guān)于服藥期帕金森病患者的sEMG研究很少，還有待今后進(jìn)一步研究以明確。

2.5.2 sEMG在帕金森病康復(fù)療效評(píng)價(jià)方面的應(yīng)用 Schalow的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，通過(guò)上下肢高度協(xié)調(diào)性的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可以減少節(jié)律性肌電活動(dòng)的幅度和頻率，從而減輕帕金森病的震顫。其中樞整合重塑的機(jī)制是改善了同時(shí)存在的生理性神經(jīng)元放電和病理性同步化放電之間的時(shí)頻協(xié)調(diào)性，其中生理性神經(jīng)元放電是由上下肢高度協(xié)調(diào)性運(yùn)動(dòng)所產(chǎn)生的，而病理性同步化振蕩放電是由抑制受損的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元所產(chǎn)生的[42]。

3 研究展望

以上是近10年來(lái)對(duì)sEMG技術(shù)在帕金森病研究中的應(yīng)用情況所進(jìn)行的一些總結(jié)?？傮w來(lái)說(shuō)，sEMG技術(shù)已應(yīng)用于帕金森病的運(yùn)動(dòng)障礙機(jī)制、診斷、鑒別診斷、肌肉運(yùn)動(dòng)功能客觀評(píng)估和藥物及康復(fù)療效評(píng)定等各個(gè)方面，但均未取得確定性的研究成果，不同研究結(jié)論之間尚存在一定的差異，仍需要進(jìn)一步研究驗(yàn)證。目前關(guān)于帕金森病患者肌肉功能狀態(tài)的sEMG研究均集中在分析靜態(tài)肌肉收縮和隨意向心肌肉收縮的sEMG特征，尚未見(jiàn)關(guān)于肌肉進(jìn)行連續(xù)性向心-離心動(dòng)態(tài)收縮和疲勞分析的sEMG研究報(bào)道，而且關(guān)于帕金森病早期診斷、臨床鑒別診斷和康復(fù)療效評(píng)估方面的研究也非常之少，sEMG信號(hào)的分析技術(shù)尚未達(dá)成一致；但發(fā)現(xiàn)帕金森病特異性的sEMG特征對(duì)于提高臨床診斷的準(zhǔn)確率和制定更有效的個(gè)體化治療方案至關(guān)重要。今后的研究方向可以集中在發(fā)展成熟可靠的sEMG信號(hào)分析方法，探尋帕金森病特異性的神經(jīng)肌肉sEMG特征，以及在帕金森病早期診斷、鑒別診斷、疲勞分析和康復(fù)應(yīng)用方面進(jìn)一步深入探討。

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