西安醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科（西安710038） 喬建群

慢性阻塞性肺疾?。–hronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一種具有氣流受限且呈進(jìn)行性發(fā)展的疾病，其發(fā)病率和病死率近年來呈逐漸上升趨勢。COPD如合并呼吸衰竭，病理生理變化表現(xiàn)在氣道阻力加大，出現(xiàn)內(nèi)源性呼氣末正壓，導(dǎo)致呼吸做功增加，呼吸肌過度疲勞，其治療原則為迅速改善通氣狀態(tài)，及時(shí)糾正低氧血癥和高碳酸血癥。機(jī)械通氣是目前臨床搶救治療COPD合并呼吸衰竭的重要方法之一，常規(guī)通氣需行氣管插管或氣管切開，患者痛苦大且并發(fā)癥多，隨著機(jī)械通氣技術(shù)的發(fā)展，現(xiàn)臨床多采用經(jīng)鼻／面罩實(shí)施無創(chuàng)通氣［1］。我院呼吸科于2008年11月至2011年10月應(yīng)用BiPAP在常規(guī)治療后對(duì)36例老年慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者進(jìn)行治療，獲得良好的效果，報(bào)道如下。

資料與方法

1 一般資料 36例患者均為我院呼吸科2008年11月至2011年10月收治的COPD急性發(fā)作合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，其中男29例，女7例，年齡63～79歲，平均66±5歲，COPD病史8～39年，平均19±7年。全部病例都符合《慢性阻塞性肺疾病診治規(guī)范》診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］，治療前血?dú)夥治鰯?shù)值均符合Ⅱ型呼吸衰竭的血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)，所有患者神志清楚，有自主呼吸，排除嚴(yán)重心臟疾病、嚴(yán)重上呼吸道梗阻、肺大泡及氣胸等機(jī)械通氣禁忌證。

2 治療方法 所有患者入院后均給予常規(guī)對(duì)癥治療，包括低流量吸氧、靜滴抗生素、氨茶堿、糖皮質(zhì)激素、支氣管擴(kuò)張劑及糾正電解質(zhì)紊亂等措施。在此基礎(chǔ)上，采用BiPAP呼吸機(jī)經(jīng)口鼻面罩進(jìn)行雙水平氣道正壓無創(chuàng)通氣治療。根據(jù)患者病情設(shè)置多項(xiàng)參數(shù)：通氣模式為S／T模式，呼氣壓力為4～8cmH2O，吸氣壓力為10～24cmH2O，呼吸頻率為12～18次／min，吸氧濃度25%～40%，吸氣壓力由低水平逐漸加至高水平，呼氣壓力以2cmH2O逐漸增加，直到患者通氣顯著改善，潮氣量穩(wěn)定在7～10ml／kg，通氣時(shí)間為2～4h／次，每日2～3次，間歇使用，根據(jù)病情調(diào)節(jié)治療時(shí)間。治療期間觀察患者癥狀、體征，監(jiān)測治療前和治療后2h、6h、24h動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）、pH 等血?dú)夥治鲋笜?biāo)以及RR和HR等指標(biāo)改變情況及療效。

3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 有效：意識(shí)轉(zhuǎn)清，臨床癥狀顯著改善，呼吸頻率減少，紫紺緩解，PaCO2降低，PaO2升高；無效：意識(shí)障礙進(jìn)一步加重，臨床癥狀無明顯改善，呼吸頻率增加，血?dú)夥治鰺o改變［3］。

4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 所有資料采用SPSS13.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)數(shù)資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，計(jì)量資料行t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

1 臨床療效 36例患者中有效33例（91.6%），無效3例（8.4%），均因感染嚴(yán)重，病情惡化緊急改為有創(chuàng)通氣。

2 33例治療有效患者治療前后各項(xiàng)指標(biāo)結(jié)果 見附表。

附表 無創(chuàng)通氣治療前后各項(xiàng)指標(biāo)結(jié)果（±s）

附表 無創(chuàng)通氣治療前后各項(xiàng)指標(biāo)結(jié)果（±s）

觀察時(shí)間 PaO2（mmHg） PaCO2（mmHg） SaO2（%） PH RR（次／min） HR（次／min）53±865±11 82±6 7.24±0.729±5125±17治療后2h 64±13 60±13 90±8 7.25±0.825±5118±15治療后6h 74±12 51±12 93±7 7.33±0.923±5110±15治療后治療前24h 85±17 46±11 96±4 7.35±0.821±4102±16

由附表可見，無創(chuàng)通氣治療后2～6h后患者PaO2、PaCO2及SaO2逐漸升高，PH改善，RR及 HR逐漸降低，治療前和治療24h后各項(xiàng)指標(biāo)比較，有顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.01）。

討 論

COPD患者的主要病理改變?yōu)榉闻莸膹椥岳w維遭到破壞后引起肺組織彈性降低，肺部充氣時(shí)肺內(nèi)氣體及血流分布不均，引起小氣道動(dòng)態(tài)陷閉［4］，病情突然加重時(shí)可使氣道阻力進(jìn)一步增加，呼吸肌過度疲勞負(fù)擔(dān)加重，嚴(yán)重時(shí)還可導(dǎo)致呼吸肌功能衰竭引起通氣障礙，進(jìn)而發(fā)生呼吸衰竭。此時(shí)常規(guī)治療無明顯療效，常需要機(jī)械通氣輔助治療，傳統(tǒng)的氣管插管或氣管切開等有創(chuàng)通氣方法并發(fā)癥多，臨床常在呼吸衰竭已危及生命時(shí)才考慮應(yīng)用。BiPAP呼吸機(jī)采用雙水平氣道正壓來提供壓力支持通氣，可提供兩個(gè)正壓輔助通氣，并有自主呼吸和控制呼吸共同存在的優(yōu)勢，避免出現(xiàn)人機(jī)對(duì)抗，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響小。吸氣壓有助于患者克服氣道阻力，改善呼吸肌疲勞，促進(jìn)肺泡通氣及氧合；呼氣壓可降低呼吸做功，避免小氣道陷閉，有助于通氣及交換氣體，促進(jìn)肺泡內(nèi)CO2排出，從而增加PaO2，降低PaCO2，迅速改善患者的臨床癥狀［5］。無創(chuàng)通氣既能防止發(fā)生與有創(chuàng)通氣相關(guān)的并發(fā)癥，早期應(yīng)用還可糾正呼吸衰竭。

BiPAP呼吸機(jī)無創(chuàng)正壓通氣具有下列優(yōu)點(diǎn)：①可避免氣管切開和插管，保留了上氣道的正常防御功能，避免發(fā)生呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎及呼吸道損傷等并發(fā)癥，患者可以進(jìn)食保證能量的供應(yīng)，也可以與他人交流，有利于病情觀察和氣道管理；②對(duì)患者的循環(huán)系統(tǒng)影響小，可有效避免氣壓傷的產(chǎn)生，通氣改善后心肺功能隨之明顯改善；③上機(jī)和撤機(jī)都非常容易；④無創(chuàng)通氣允許間歇使用，技術(shù)易掌握，副作用少而輕。

本資料36例患者應(yīng)用無創(chuàng)通氣治療，有效33例，有效率91.6%。33例患者治療結(jié)果顯示，通氣治療初始，SaO2即逐漸增加，2h后PaO2及pH逐步升高，PaCO2下降，RR及HR減少，同時(shí)患者的臨床癥狀得到有效緩解。治療后24h內(nèi)呼吸衰竭得到糾正，與治療前各項(xiàng)指標(biāo)比較，差異有顯著性（P＜0.01）。本研究結(jié)果表明，無創(chuàng)通氣治療老年慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭可顯著改善患者的臨床癥狀、糾正缺氧及CO2潴留，防止病情加重，適合臨床應(yīng)用。

［1］夏明成.無創(chuàng)通氣在慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭中的應(yīng)用［J］.臨床肺科雜志，2009，14（4）：517-518.

［2］中會(huì)醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì).慢性阻塞性肺疾?。–OPD）診治規(guī)范［J］.中華結(jié)核和呼吸雜志，2002，25（7）：543-560.

［3］王世波.無創(chuàng)機(jī)械通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭療效分析［J］.醫(yī)學(xué)綜述，2010，16（15）：2394-2395.

［4］王琦筠，袁麟標(biāo)，楊菊妃.無創(chuàng)機(jī)械通氣在老年慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭治療中的應(yīng)用［J］.海南醫(yī)學(xué)，2011，22（9）：7-9.

［5］張曉軍，杜玲玲，魏 玲.無創(chuàng)機(jī)械通氣治療老年慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭隨機(jī)對(duì)照臨床研究［J］.中國實(shí)用醫(yī)藥，2010，9（5）：20-21.