李梅 吳曉秋 李星陽

慢性心力衰竭是指慢性原發(fā)性心肌病變和心室因長期壓力或容量負(fù)荷過重，使心肌收縮力減弱，不能維持心排血量，分為左側(cè)、右側(cè)心力衰竭和全心衰竭［1］，預(yù)后較差，應(yīng)積極治療。筆者觀察小劑量螺內(nèi)酯聯(lián)合美托洛爾在慢性心力衰竭患者中的應(yīng)用，其臨床應(yīng)用效果良好，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2008年1月至2010年12月在我院診治的120例慢性心力衰竭患者，根據(jù)治療情況隨機分為治療組和對照組，治療組60例:其中男40例，女20例，年齡36～70歲，平均(53.0±17.0)歲，病程6個月至3.5年，按照NYHA心功能評價標(biāo)準(zhǔn)分級:心功能Ⅰ級12例、Ⅱ級15例、Ⅲ級24例、Ⅳ級9例;對照組60例:其中男39例，女21例，年齡36～69歲，平均(52.5±16.5)歲，病程5個月至4年，按照 NYHA心功能評價標(biāo)準(zhǔn)分級:心功能Ⅰ級11例、Ⅱ級16例、Ⅲ級25例、Ⅳ級8例，兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義P＞0.05有可比性。

1.2 方法 對照組僅給予常規(guī)抗心衰治療，包括休息、吸氧、低鹽飲食、洋地黃、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管擴張劑等常規(guī)治療;治療組在予常規(guī)抗心衰治療的基礎(chǔ)上加用螺內(nèi)酯20 mg，2次/d，美托洛爾初始劑量為12.5 mg，2次/d，以后根據(jù)耐受情況逐漸加大用量，總量控制50 mg/d，兩組療程均為12周。用藥前后查血、尿常規(guī)、肝腎功能，并觀察治療前后心功能改善和超聲指標(biāo)的變化。

1.3 療效評定 根據(jù)NYHA心功能分級評定心功能:顯效為治療后心衰癥狀和體征消失，心功能改善2級;有效為心衰癥狀和體征明顯改善，心功能改善1級;無效為心衰癥狀和體征無改善或惡化。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 所有樣本用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計學(xué)處理，數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差±s)表示，采用配對t檢驗及卡方(χ2)檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后對心功能改善有效性比較 治療組60例中顯效34例，有效22例，無效6例，總有效率為93.33%;對照組60例中顯效24例，有效13例，無效23例，總有效率為61.67%，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2 超聲心動圖的改變 兩組治療前后超聲心動圖改變見表1。

表1 兩組治療前后超聲心動圖的改變(±s)

表1 兩組治療前后超聲心動圖的改變(±s)

注:與治療前比較※P＜0.05，※※P＜0.01，與對照組比較△P＜0.05，△△P＜0.01

對照組(n=60)觀察指標(biāo) 治療組(n=60)治療前 治療后 治療前 治療后LVD(mm) 73.7±0.5 52.4±0.8※△ 72.9±0.6 64.8±0.7※LVC(mm) 57.8±2.4 42.2±2.3※△ 57.6±2.5 48.6±2.2※SV(ml) 39±4 63±5※△ 38±5 48±6※CO(L/min) 3.4±0.6 4.9±1.3※△ 3.3±0.4 3.7±0.6※EF(%) 37.6±10.5 52.4±11.7※※△△ 38.0±11 46.2±12.1※

3 討論

正性肌力藥物和血管擴張劑治療心力衰竭已廣泛應(yīng)用于臨床，初期都能改變臨床癥狀，但長期應(yīng)用卻導(dǎo)致死亡率增加。業(yè)已表明，導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生、發(fā)展的基本機制是心室重塑，交感神經(jīng)、腎素-血管緊張素-醛固酮(RAS)系統(tǒng)的長期慢性激活促進心室重塑［1］，造成心功能惡化，更激活了神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子等，形成惡性循環(huán)［2］。因此，阻斷過度激活的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，阻斷心室重塑是治療心力衰竭的關(guān)鍵。

本研究資料針對心衰的發(fā)病機制常規(guī)抗心衰治療(強心、利尿、擴管、ACEI)加用小劑量螺內(nèi)酯、美托洛爾治療60例CHF，有效率達(dá)93.33%，明顯高于對照組61.67%，有效率治療組明顯高于對照組(P＜0.05);資料還觀察到治療后患者的LVEF、CO、SV顯著增加，LVD、LVC均明顯下降，顯示了其良好的阻抑心肌重構(gòu)和改善心功能作用。其機制可能為:螺內(nèi)酯對CHF的治療作用是通過拮抗醛固酮對腎小管的作用，起到保鉀利尿作用，減輕心臟前負(fù)荷［3］，同時抑制神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的活性，加強ACEI的作用，另外還可對抗應(yīng)ACEI后產(chǎn)生的醛固酮逃逸現(xiàn)象，進一步抑制 RAS的活性，減少尿鎂的排出而增加心電穩(wěn)定性，減少心律失常的發(fā)生;醛固酮可能阻斷心肌對兒茶酚胺的攝取，從而減少過多的兒茶酚胺對心肌細(xì)胞的毒性作用;并影響壓力感受器的介導(dǎo)的心率調(diào)節(jié)過程，降低副交感神經(jīng)作用，從而抗心肌纖維化、減少Q(mào)T d，減少心臟事件的發(fā)生［4］。倍他樂克系選擇性β1受體阻滯劑，通過提高β1受體密度，干擾交感神經(jīng)傳入迷走神經(jīng)中樞，改善心臟自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能，增加迷走神經(jīng)張力，減慢心率，改善心臟舒張功能，抑制神經(jīng)體液活性，預(yù)防或逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)［5，6］。還可通過阻斷β受體，抑制快速心律失常，降低兒茶酚胺及強心苷所導(dǎo)致的延遲后除極，延長房室結(jié)功能不應(yīng)期，減慢傳導(dǎo)速度，提高室顫閾值，防止室速、室顫的發(fā)生［7，8］，從而降低死亡率，提高生活質(zhì)量。

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［8］駱書偉敖及洪冉龍蓉，倍他樂克治療慢性充血性心力衰竭的臨床療效觀察．現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生，2007，23(6):822．