劉春紅 唐 娟 余 鵑 李曉軍 徐上知 張云霞

(石河子大學醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院，新疆 石河子 832008)

急性腦梗死(ACI)是臨床常見的缺血性腦血管病，而在臨床工作中，對腦血管病血壓的管理直接關系到ACI患者的神經(jīng)功能缺損和日常生活能力，本研究ACI患者的危險因素、神經(jīng)功能缺損及日常生活能力與臨床預后的關系，為今后ACI患者血壓調控提供臨床證據(jù)。

1 材料與方法

1.1 研究對象 2007年12月1日至2010年12月1日我院神經(jīng)內科，發(fā)病72 h，通過頭顱CT或MRI確診為腦梗死，臨床均符合第四屆全國腦血管病會議修訂的腦血管病診斷標準〔1〕;住院3 d內未經(jīng)過降血壓治療。共收集848例ACI患者，男性437例，平均年齡(68±13)歲，女性411例，平均年齡(69±11)歲。并符合以下幾點：①神志清晰，能配合檢查;②無嚴重心、肺、腎、肝等功能損害;③排除其他內科及腦器質性疾病;④既往無腦和其他嚴重軀體疾病和精神疾病史。

1.2 研究方法 記錄患者入院血壓，即患者到達門診、急診時的血壓。住院連記錄3 d血壓，每天上午8：00、下午4：00各記錄血壓一次，計算入院后3 d的平均血壓。記錄患者住院天數(shù)。同時記錄患者纖維蛋白原、C-反應蛋白、血沉、血糖、血脂的數(shù)據(jù)。測評入院時、出院時的美國國立衛(wèi)生研究院腦卒中評分(NIHSS)〔2〕和 Barthel(BI)〔3〕評分。根據(jù)中國高血壓防治指南起草委員會.中國高血壓防治指南標準，按平均動脈壓(MABP)≤90.0 mmHg為低血壓組，90.0 mmHg＜MABP≤105.0 mmHg為正常血壓組，105.0mmHg＜MABP≤120.0 mmHg為輕度高血壓組，MABP＞120 mmHg為重度高血壓組〔4〕。848例ACI患者中低血壓組346例(40.8%)，正常血壓組43例(5.07%)，輕度高血壓組100例(11.79%)，重度高血壓組359例(42.33%)。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS13.0軟件，計量資料比較首先進行方差性檢驗，方差齊用t檢驗，方差不齊用非參數(shù)兩樣本比較的Wilcoxon比較;四組方差不齊，用完全隨機設計多個樣本比較的Kruskal-Wallis H檢驗。計數(shù)資料采用例數(shù)進行描述，兩指標間的相關性檢驗采用R×C列聯(lián)表χ2檢驗。

2 結果

2.1 不同血壓組的危險因素比較 低血壓組、重度高血壓組纖維蛋白原、C-反應蛋白增高、血糖、血脂等增高與正常血壓組、輕度高血壓組相比，差異顯著(P＜0.05);血壓過低和過高合并腦梗死危險因子增高時腦梗死發(fā)病增高。見表1。

2.2 不同血壓組ACI病程、NIHSS和BI比較 見表2。低血壓組、重度高血壓組急性腦梗死住院天數(shù)〔(20.67±1.70)、(20.48±2.19)d〕明顯高于正常血壓組〔(13.23±2.23)d〕及輕度高血壓組〔(13.02±1.79)d〕(P ＜0.05)。低血壓組、重度高血壓組出入院時NIHSS評分和BI與正常血壓組、輕度高血壓組相比，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，血壓過低或過高影響ACI患者神經(jīng)功能和日常生活能力，病程延長，腦神經(jīng)功能缺損重，日常生活能力差，預后不良。

表1 不同血壓組的危險因素比較(n)

表2 ACI患者NIHSS評分、BI及病程與血壓的關系(s)

組別 n 入院時 出院時NIHSS BI低血壓組 346 15±4.22 39.84±9.02 13.81±4.42 43.29±9.55 NIHSS BI正常血壓組 43 11.65±4.441)45.81±11.591)5.28±4.081)69.07±17.971)輕度高血壓組100 11.70±3.451)46.08±9.161) 5.09±3.351)68.68±15.241)重度高血壓組359 14.56±4.22 40.78±9.55 13.39±4.43 44.08±10.2

3 討論

ACI血壓管理一直存在爭議，國內曾有學者〔5〕研究腦梗死急性期多合并血壓增高，本研究中848例ACI患者急性期發(fā)病時有40.8%出現(xiàn)血壓過低，有43.28%出現(xiàn)血壓過高，ACI發(fā)病多與腦血流灌注有關，當血壓低于或高于腦血管自動調節(jié)能力時出現(xiàn)腦灌注不足，在原有腦血管病變基礎上導致腦梗死的發(fā)生。

研究發(fā)現(xiàn)ACI患者合并腦梗死危險因素增高(除血沉外)在血壓過低和過高時腦梗死發(fā)病增加。腦梗死合并危險因素增高導致腦動脈粥樣硬化斑塊及狹窄，其是腦梗死的重要危險因素，纖維蛋白原在凝血、血小板聚集、纖溶活性調節(jié)和動脈粥樣硬化(AS)的發(fā)生、發(fā)展過程中起著重要的作用〔6，7〕，血漿高纖維蛋白原水平使粥樣斑塊巨噬細胞帽的滲透性改變和斑塊破潰的危險因素〔8〕，高纖維蛋白原水平與頸動脈粥樣硬化及斑塊潰瘍和血栓形成有關;C-反應蛋白能促進黏附分子的釋放，后者是啟動動脈粥樣硬化的關鍵步驟，可導致白細胞黏附并穿過內皮層加速動脈粥樣硬化的發(fā)生〔9〕，C-反應蛋白還可調理天然LDL，使其為泡沫細胞所攝取，促進粥樣硬化的發(fā)展〔10〕。血脂增高是頸動脈粥樣硬化的危險因素〔11〕，脂質代謝異常是動脈粥樣硬化斑塊形成的獨立危險因素之一，尤其LDL水平的升高是其最重要的因素〔12〕，動脈粥樣硬化常發(fā)生于血管內皮的損傷處，LDL通過受損的血管內皮細胞在內皮下沉積，并進一步損害血管，引起炎性因子釋放、單核細胞聚集，刺激纖維組織增生，同時氧化修飾后的LDL在血管內皮下被巨噬細胞大量吞噬成為富含泡沫細胞的脂紋，逐漸形成動脈粥樣硬化斑塊，TC是AS斑塊的主要成分，血漿中增高的TC以LDL形式與動脈壁的黏多糖結合產(chǎn)生不溶性的沉淀物，刺激纖維組織增生，形成AS斑塊。另外，糖尿病一直被視為AS的危險因素〔13〕，高血糖通過激活蛋白激酶-C，增加己糖胺通路量、糖基化終末產(chǎn)物的形成及多羥基化通路量，激活核轉錄因子κB，導致線粒體電子傳遞鏈產(chǎn)生過多的超氧化物，誘發(fā)內皮損傷及其功能紊亂，導致動脈粥樣硬化斑塊的形成〔13，14〕，因此，腦梗死各種危險因素增高可導致動脈粥樣硬化斑塊及狹窄，其導致血管的自動調節(jié)能力受損〔15〕，當血壓過低或過高時，超出腦血流自動調節(jié)下限，從而腦血流量減少，導致腦梗死發(fā)生〔16〕。

本研究提示發(fā)病時MABP持續(xù)保持正?；蛏愿咚綍r，能改善病灶區(qū)的腦血流量，縮小梗死體積，過高的平均動脈壓使毛細血管通透性增加或損傷血管壁，導致腦水腫加劇，過低的平均動脈壓則可能進一步降低病灶區(qū)以及其他相對缺血區(qū)腦血流量，從而使缺血壞死區(qū)體積增大〔5〕。綜上，血壓過低或過高影響ACI患者神經(jīng)功能和日常生活能力，病程延長，神經(jīng)功能缺損重，日常生活能力差，預后不良。急性腦梗死合并危險因素增高時血壓宜控制在90.0 mmHg＜MABP≤105.0 mmHg或105.0 mmHg＜MABP≤120.0 mmHg范圍，有利于腦血流灌注，促進急性腦梗死的恢復。

1 中華神經(jīng)科學會中華神經(jīng)外科學會.各類腦血管病診斷要點〔J〕.中華神經(jīng)科雜志，1996;29(6)：379-80.

2 Shafqat S，Kvedar JC，Gvanci MM，et al.Role for telemedicine in acute stroke.Feasibility and reliability of remote administration of the NIH stroke scale〔J〕.Stroke，1999;30(10)：2141-5.

3 Mahoney FI，Barthel D.Functional evaluation：the Barthel Index〔J〕.Md state Med J，1965;14(1)：56-61.

4 中國高血壓防治指南起草委員會.中國高血壓防治指南〔J〕.高血壓雜志，2000;8(1)：103-12.

5 梁 睿，徐 恩.腦梗死急性期血壓變化與預后的關系〔J〕.中華全科醫(yī)師雜志，2006;5(6)：346-9.

6 陳曉春，黃 春，藍玉福，等.纖維蛋白原對內皮細胞t-PA和PAIImRNA 表達的影響〔J〕.中華內科雜志，2000;39(5)：305-8.

7 Bini A，Kudryk BJ.Fibrinogen and fibrin in the arterial wall〔J〕.Thromb Res，1994;75(3)：337-41.

8 Mauriello A，Sangiorgi G，Palmieri G，et al.Hyperfibrinogenemia is associated with specific histocytological composition and complications of atherosclerotic carotid plaques in patients affected by transient ischemic attacks〔J〕.Circulation，2000;101(7)：744-50.

9 Pasceri Y，Willerson JT，Yeh ETH，et al.Direct proinflammatory effect of C-reactive protein on human endothelial cells〔J〕.Circulation，2000;102：2165-8.

10 Caparevic Z，Kostic N，Ilic S，et al.Oxidized LDL and C-reactive protein as markers for detection of accelerated atherosclerosis in type 2 diabetes〔J〕.Med Pregl，2006;59(3-4)：160-4.

11 于蘭芳.頸動脈粥樣硬化斑塊形成與急性腦梗死患者血脂、血壓關系的探討〔J〕.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2006;9(5)：9-10.

12 Davidson MH.Overview of prevention and treatment of atherosclerosis with lipid-altering therapy for pharmacy directors〔J〕.Am J Manag Care，2007;13：260.

13 Chambless LE，F(xiàn)olsom AR，Davis V，et al.Risk factors for progression of common carotid atherosclerosis：the atherosclerosis risk in communities study，1987-1998〔J〕.Am J Epidemiol，2002;155(1)：38-47.

14 Creager MA，Luscher TF，et al.Diabetes and vascular disease：pathophysiology，clinical consequences，and medical therapy：part 1〔J〕.Circulation，2003;108：1527.

15 劉俊艷，李 燕.不同類型缺血性卒中患者血管反應性比較〔J〕.中國卒中雜志，2008;3(3)：174-7.

16 支英豪，胡萬華.頸動脈狹窄并高血壓患者血壓調控與缺血性腦卒中的關系探討〔J〕.心腦血管病防治，2009;9(4)：249-51.