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        慢性肺心病并發(fā)心力衰竭的臨床分析

        2012-11-13 06:34:38陳勤漢
        亞太傳統(tǒng)醫(yī)藥 2012年2期
        關鍵詞:心功能療效

        陳勤漢

        (廣州市番禺區(qū)大石人民醫(yī)院,廣東 廣州 511430)

        慢性肺源性心臟病是目前臨床上常見、多發(fā)的疾病之一,該病病程遷延、纏綿,容易反復發(fā)作,多數(shù)病人由于治療效果不佳嚴重影響日常生活質量。慢性肺心病并發(fā)心力衰竭預示著患者的病情進一步加重,甚至危及生命,筆者為了探討慢性肺心病并發(fā)心力衰竭的臨床方法及用藥安全性,通過對本院45例慢性肺心病并發(fā)心力衰竭患者進行治療性觀察,獲得理想療效,現(xiàn)報告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選取本院2007年1月-2011年1月慢性肺心病并發(fā)心力衰竭患者45例,其中男性24例,女性21例,年齡54~90歲,平均72歲。所有患者均符合慢性肺心病的診斷標準(1977年全國第二次肺心病專業(yè)會議制訂)的診斷標準。45例患者隨機分成兩組,治療組22例,其中男性12例,女性10例,年齡54~84歲,平均69歲,根據(jù)NYHA分級法將患者進行心功能分級,具體:Ⅱ級6例,Ⅲ級9例,Ⅳ級7例,病程0.5~10.5年,平均病程5.5年。治療組23例,其中男性12例,女性11例,年齡60~90歲,平均75歲,病程1~11年,平均病程6年,根據(jù)NYHA分級法將患者進行心功能分級,具體:Ⅱ級7例,Ⅲ級8例,Ⅳ級8例。所有患者均有吸煙史。兩組患者在性別、年齡、病程、心功能分級等一般情況方面對比無統(tǒng)計學差異(P>0.05),具有可比性。

        1.2 治療方法及觀測指標

        對照組給予常規(guī)治療方法,消炎抗感染、吸氧、強心利尿、糾正電解質紊亂等;治療組在此基礎上口服貝那普利(洛汀新)(廠家:北京諾華制藥有限公司生產 批號:國藥準字H 200305 5mg/片)10mg,qd,以2周為1療程。治療前后均對患者進行肝腎功能、電解質、血尿常規(guī)、心臟彩超檢測。

        1.3 臨床療效觀察

        療效判定根據(jù)全國肺心病會議于1997年制定的標準,具體標準如下:顯效:無咳嗽或間斷咳嗽,咳出少量白痰,易咳出,兩肺音消失,肺部炎癥吸收,心功能改善2級,或癥狀體征及實驗室檢查恢復到發(fā)病前水平;有效:陣咳、痰量明顯減少,兩肺散在音,肺部炎癥部分吸收,心功能改善1級;無效:以上各項指標無改善或惡化者。

        1.4 統(tǒng)計學處理

        采用SPSS16.0統(tǒng)計軟件對所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析,組間顯著性比較采用t檢驗;計數(shù)資料以百分率表示,采用卡方檢驗,以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

        2 結果

        2.1 臨床療效對比

        治療1療程后,對照組總有效率為68.18%,治療組總有效率為95.65%,兩組總有效率比較具有統(tǒng)計學差異(P<0.05),治療組療效明顯優(yōu)于對照組。見表1。

        表1 兩組臨床療效比較

        2.2 兩組不良反應的對比

        對照組無明顯不良反應發(fā)生,治療組3例發(fā)生不良反應,其中2例刺激性干咳,1例皮膚瘙癢,均可耐受,不良反應停藥后自行消失,未進行特殊治療。

        3 討論

        肺源性心臟病的發(fā)病原理主要是氣管、支氣管、肺部組織等各部位的疾病造成的肺部血管的阻力增加,導致了肺動脈高壓出現(xiàn),影響到右心室,造成了右心室結構的改變及心功能的變化。根據(jù)疾病病程的長短和發(fā)病的緩急,肺心病可分為急性肺心病和慢性肺心病,目前臨床上以慢性肺心病所占的比例大。肺動脈高壓使右心負荷增加,為了克服壓力負荷,右心室發(fā)生代償作用,心室壁逐漸肥厚增生,最終導致心肌收縮功能的降低進而出現(xiàn)泵功能衰竭,影響患者的生命質量。所以,要改善心功能,最主要就是緩解心臟壓力負荷,最重要的就是降低肺動脈高壓。在導致肺動脈高壓的諸多原因中,血管阻力增加是最常見的,慢性肺心病患者出現(xiàn)心力衰竭時,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被過度激活,患者血液內的血管收縮性物質如血管緊張素Ⅱ含量增加,導致了血管的進一步收縮,出現(xiàn)水鈉潴留,進一步加重心臟的前后負荷。所以抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、擴張血管、糾正水鈉潴留、降低右心的壓力負荷是治療的根本手段。

        貝那普利是血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI),其作用機理主要是參與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),在肝內水解為苯那普利拉,成為一種競爭性的血管緊張素轉換酶抑制劑,阻止血管緊張素I轉換為血管緊張素II,使血管阻力降低,醛固酮分泌減少,血漿腎素活性增高,降低了腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的活性。苯那普利拉還抑制緩激肽的降解,達到促進前列腺素合成的作用,也使血管阻力降低,增強了擴張血管的功效。貝那普利可以擴張動脈與靜脈,降低周圍血管阻力或心臟后負荷,降低肺毛細血管嵌壓或心臟前負荷,也降低肺血管阻力,從而改善心排血量,使運動耐量和時間延長。

        慢性肺心病并發(fā)心衰的患者的主要治療手段是降低肺動脈高壓、減輕右心壓力負荷。本研究結果顯示,貝那普利充分發(fā)揮了上述作用,延緩心肌、血管的重構,推遲充血性心力衰竭的發(fā)展,提高患者的生存質量。本研究治療組3例發(fā)生不良反應,其中2例刺激性干咳,1例皮膚瘙癢,均可耐受,不良反應停藥后自行消失,未進行特殊治療。說明貝那普利無嚴重不良反應,具有理想療效的同時又安全可靠,臨床上建議進一步推廣應用。

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