蘇學(xué)良
(海南省儋州市農(nóng)墾那大醫(yī)院,海南 三亞 571700)
功能性胃排空障礙是胃大部切除術(shù)后常見的近期并發(fā)癥之一,亦稱胃癱。在胃手術(shù)后由于繼發(fā)的非機械性梗阻會引起胃排空延遲,患者數(shù)周或更長時間不能進(jìn)食,若不能正確診療,可導(dǎo)致病情加重,甚至危及患者的生病[1]。近年來,隨著外科手術(shù)患者的增加,胃大部切除術(shù)后功能性胃排空障礙的發(fā)生率不斷升高,此病經(jīng)非手術(shù)保守治療通常絕大多數(shù)可以治愈,但患者常常因被誤診為輸出袢或吻合口的機械性梗阻實施再次手術(shù)治療,進(jìn)而增加了患者的痛苦,因此正確有效地診斷和治療對于患者的術(shù)后康復(fù)有重要意義[2]。本文通過對我院2000年1月到2011年6月期間收治的40例FDGE患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析,進(jìn)而來確認(rèn)采用非手術(shù)綜合治療該病的臨床治療效果?,F(xiàn)報道如下。
回顧性分析我院2000年1月至2011年6月期間收治的783例胃大部切除術(shù)后40例出現(xiàn)功能性胃排空障礙患者,其中男24例,女16例;年齡32-78,平均年齡(49±4)歲。原發(fā)性疾病為:胃竇癌17例,十二指腸潰瘍12例,胃潰瘍8例,胰頭癌2例,胃噴門癌1例。所有患者均行大部切除手術(shù),施行畢I式12,畢II式28例。
本組功能性胃排空障礙患者一般發(fā)生在術(shù)后3~12d,即術(shù)后3~6d,患者胃功能恢復(fù),拔出胃管停止胃腸減壓病例5例(12.5%),6~9d進(jìn)流質(zhì)飲食后病例16例(40%),8~12d改為半流質(zhì)飲食后病例19例(47%)。查體:胃腸壓800~2300mL/d,上腹部飽滿,惡心嘔吐,有輕微壓痛,腸鳴音稍弱或消失,可聽見振水聲,無氣過水聲。腹部透視發(fā)現(xiàn)左上腹有較大的液氣平面,40例患者均經(jīng)消化道造影,發(fā)現(xiàn)殘胃擴張較弱,胃腸吻合口受阻;26例同時進(jìn)行胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)吻合口均有一定的充血和水腫現(xiàn)象,殘胃蠕動微弱或停止,但胃鏡可以順利通過吻合口,進(jìn)入十二指腸或空腸。本組患者均排除機械性梗塞。
本組病例全部采用非手術(shù)綜合治療?;颊咭唤?jīng)確診后給予嚴(yán)格的禁食禁水和胃腸減壓;營養(yǎng)支持,靜脈輸液,維持患者水、電解質(zhì)及酸堿平衡,供給患者足夠熱量,補充蛋白質(zhì)、維生素及微量元素;糾正低蛋白血脂及貧血,輸入新鮮白蛋白、血漿及全血;用3%~5%的高滲鹽水和激素洗胃,消除殘胃內(nèi)食物殘渣,減輕胃黏膜和吻合口水腫,加快胃張力恢復(fù);應(yīng)用促胃動力藥,如西沙比利、胃復(fù)安、多潘立酮及紅霉素等,消除患者緊張恐慌心理,鼓勵患者多運動。本組患者中,14例給予腸內(nèi)營養(yǎng)支持治療,26例給予全腸外營養(yǎng)支持。
采用了SPSS13.0計量軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計量數(shù)據(jù)用平均值±方差來表示,采用χ2檢驗在P<0.05下,差異可以看作是具有統(tǒng)計學(xué)意義。
本組40例(5.11%)胃大部切除術(shù)后功能性胃排空障礙患者經(jīng)非手術(shù)綜合治療后,于術(shù)后15~45d均恢復(fù)正常進(jìn)食,痊愈出院,無1病例再次手術(shù);其中34例術(shù)后14~30d恢復(fù),占總病例的85.0%,5例在31~40d恢復(fù),占總病例的12.5%,1例45d恢復(fù),占總病例的2.5%,平均患者康復(fù)時間(23±2)d。
40例患者中經(jīng)畢I與畢II式腸胃吻合術(shù)后FDGE發(fā)生率分別是3.35%和6.59%其中P<0.05。詳細(xì)變化見表1。
表1 畢I與畢II式術(shù)后FDGE臨床比較
FDGE的發(fā)生是多種因素造成,其發(fā)病機制尚未完全明確,可能原因為精神緊張、輸出袢痙攣、電解質(zhì)與營養(yǎng)失調(diào)、低血脂蛋白、吻合口水腫、食物改變、胃腸激素調(diào)節(jié)紊亂及藥物因素等[3]。結(jié)合本組患者資料,可能與下列因素有關(guān):①胃切除術(shù)后,胃腸交感神經(jīng)纖維被進(jìn)一步激活,一方面抑制胃腸興奮神經(jīng)元進(jìn)而抑制胃動力,還可通過胃壁釋放兒茶酚胺直接與胃腸平滑肌細(xì)胞膜上的α、β受體結(jié)合,抑制副交感神經(jīng)對乙酰膽堿的釋放,從而抑制胃平滑肌細(xì)胞收縮,致使胃排空延遲,這是目前認(rèn)為發(fā)生FDGE的主要發(fā)病機制[4]。②胃切除術(shù)后,迷走神經(jīng)損傷造成近端胃的耐受性舒張功能喪失;胃蠕動性收縮功能減弱或消失,降低了胃機械性消化食物的能力而致使食物的滯留時間延長。③胃切除手術(shù)切除了胃竇和幽門這兩個胃蠕動最活躍的部分,使胃竇-幽門-十二指腸的相互協(xié)調(diào)運動受到影響,進(jìn)而造成胃動力學(xué)改變,如胃腸道激素調(diào)節(jié)和分泌紊亂,胃泌素減少,胰高血糖素增多等,對胃蠕動活力受到抑制[5]。④由于手術(shù)方式的不同,可能使胃內(nèi)環(huán)境改變較大,減弱了殘胃功能,并致吻合口水腫及炎癥加重。本組患者經(jīng)畢I與畢II式腸胃吻合術(shù)后FDGE發(fā)生率分別是3.35%和6.59%,P<0.05,差異顯著具有統(tǒng)計學(xué)意義。這可能與胰液膽汁等較易流經(jīng)吻合口進(jìn)入殘胃,胃腸道生理環(huán)境改變較大有關(guān)。另外畢II式術(shù)后由于食物不經(jīng)過十二指腸,減少了胃泌素分泌和空腸蠕動功能,影響了殘胃和空腸之間的協(xié)調(diào)性蠕動功能。⑤手術(shù)創(chuàng)傷,手術(shù)時間過長,腹腔暴露感染,吻合技術(shù)不佳等也會增加胃腸壁水腫、粘連的概率,影響術(shù)后殘胃功能,誘發(fā)胃排空障礙。⑥精神因素、飲食因素以及年齡和全身營養(yǎng)狀況等也會對術(shù)后胃排空障礙的發(fā)生構(gòu)成危害。
FDGE是一種功能性病變,在臨床確診并排除機械性腸梗阻后應(yīng)首先針對不同的患者采取個性化的非手術(shù)綜合治療,如消除患者緊張恐慌心理;嚴(yán)格禁食禁水,持續(xù)胃腸減壓,用溫鹽水洗胃;控制感染,提供熱量、蛋白質(zhì)、維生素,糾正電解質(zhì)、水、酸堿平衡;運用促胃動力學(xué)藥物等。本文通過對我院2000年1月至2011年6月期間收治的40例胃大部切除術(shù)后出現(xiàn)功能性胃排空障礙患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析,發(fā)現(xiàn)40例(5.11%)胃大部切除術(shù)后功能性胃排空障礙患者經(jīng)非手術(shù)綜合治療后,于術(shù)后15~45d均恢復(fù)正常進(jìn)食,痊愈出院,無1病例再次手術(shù);其中34例術(shù)后14~30d恢復(fù),占總病例的85.0%,5例在31~40d恢復(fù),占總病例的12.5%,1例45d恢復(fù),占總病例的2.5%,平均患者康復(fù)時間(23±2)d??梢姺鞘中g(shù)綜合治療胃大部切除術(shù)后功能性胃排空障礙患者,療效確切,安全有效,應(yīng)避免盲目再次手術(shù)治療。
綜上所述,采用非手術(shù)綜合治療FDGE患者療效滿意,減少了患者的痛苦,加快了患者的康復(fù),值得臨床推廣應(yīng)用。
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