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        同一個部位白癜風(fēng)合并局限性硬皮病1例

        2012-11-05 09:23:08謝曉蕾李洪霞周俊峰李珊珊
        中國實驗診斷學(xué) 2012年12期
        關(guān)鍵詞:硬皮病卡松白斑

        謝曉蕾,李洪霞,姚 蕾,周俊峰,宋 洋,李珊珊

        (吉林大學(xué)白求恩第一醫(yī)院 皮膚科,吉林 長春130021)

        1 臨床資料

        患者男,26歲,因右頸部白斑2個月來我科就診。該患就診前2個月發(fā)現(xiàn)右頸部一錢幣大小的白斑,無自覺癥狀,未診治,白斑逐漸擴大。既往健康,家族中無類似疾病史。體格檢查:系統(tǒng)檢查未見異常。皮膚科檢查:右側(cè)頸部皮膚見一3.0cm×3.0 cm大小的白斑,邊界不清,Wood燈檢查皮損處呈亮白熒光,白斑處皮膚未見萎縮,觸診無異常。臨床診斷:白癜風(fēng)。給予復(fù)方倍他米松注射液(得寶松)1毫升肌注,外用丙酸氟替卡松乳膏(克廷夫),治療1個月后白斑縮小,邊界變清晰,且有數(shù)個色素島生成,Wood燈檢查皮損處仍呈亮白熒光(圖1A和1B)。繼續(xù)外用丙酸氟替卡松乳膏治療3個月,白斑部分消退,面積明顯縮?。▓D2A和2B)。改為白斑局部照射308nm準分子激光,1-2次/周,共治療22次。病人復(fù)診時見右頸部原有白斑基本消退,但原白斑處皮膚見條狀淡色斑塊,其上有淡褐色色素沉著,周邊呈蠟樣光澤,皮紋減少,觸之硬韌,Wood燈檢查未見亮白熒光(圖3A和3B);追問病史,患者訴2個月前發(fā)現(xiàn)右頸部白斑處皮損略變硬,未重視。此次提檢血沉、甲功五項、風(fēng)濕三項、免疫五項、ANA系列,化驗結(jié)果均未見異常。于硬斑處取皮膚病理活檢,結(jié)果示:角化過度,皮凸變平,灶狀基底細胞液化變性,真皮全層膠原纖維排列致密伴玻璃樣變性,血管及皮膚附屬器周圍中等量淋巴細胞浸潤(圖4A和4B)。結(jié)合病理結(jié)果臨床診斷為:局限性硬皮病。給予薄芝糖肽2ml,2次/d肌注;維生素E 0.1,3次/d和硝苯地平10mg,3次/d口服。1個月后復(fù)診,硬斑處質(zhì)地明顯變軟,但周邊隱見新的細碎色素減退斑出現(xiàn)(圖5A和5B),考慮局限性硬皮病好轉(zhuǎn),白癜風(fēng)復(fù)發(fā),繼續(xù)給予薄芝糖肽肌注,同時聯(lián)合窄波UVB照射、丙酸氟替卡松乳膏外用,此患正在進一步治療隨訪中。

        圖1 A 右頸部白癜風(fēng)治療1個月后:白斑縮小,邊界變清且有數(shù)個色島生成;圖1B Wood燈檢查皮損處仍呈亮白熒光;

        圖2 A 丙酸氟替卡松乳膏及復(fù)方卡力孜然酊治療3個月后,白斑明顯縮??;圖2B Wood燈下呈亮白熒光;

        圖3 A 右頸部硬皮病皮損:條狀淡褐色斑,呈蠟樣光澤,皮紋減少,觸之硬韌;圖3B Wood燈檢查皮損處未見亮白熒光;

        圖4 A 皮損處組織病理示:角化過度,皮凸變平,灶狀基底細胞液化變性,真皮全層膠原纖維排列致密伴玻璃樣變性,血管及皮膚附屬器周圍中等量淋巴細胞浸潤(HE×40);圖4B 皮損處組織病理(HE×200);

        圖5 A 硬斑處質(zhì)地較前明顯變軟,原皮損周邊隱見新的細碎色素減退斑;圖5B Wood燈下見淡白熒光

        2 討論

        目前認為白癜風(fēng)是一種與自身免疫密切相關(guān)的色素脫失性皮膚病,可伴發(fā)其他自身免疫性疾病如甲狀腺疾病、銀屑病、斑禿和紅斑狼瘡等[1],但白癜風(fēng)合并硬皮病的報道較少[2]。已報道的白癜風(fēng)合并硬皮病病例中兩病皮損常為多發(fā),且位于不同部位,少數(shù)病例中存在兩病皮損部分重疊現(xiàn)象[3,4]。本例患者白癜風(fēng)發(fā)生兩個月后同一部位出現(xiàn)硬皮病皮損,且兩病皮損均為單發(fā),此類情況尚未見報道。此外,該患為斑塊狀硬斑病,是局限性硬皮病的一種,其組織病理改變可出現(xiàn)表皮正常或變平,真皮乳頭層未受累或出現(xiàn)均一化改變[5],但本患組織病理見真皮全層膠原纖維排列致密伴玻璃樣變性,血管及皮膚附屬器周圍中等量淋巴細胞浸潤,此特點可與硬化萎縮性苔蘚相鑒別。在硬皮病發(fā)生前,該患外用丙酸氟替卡松乳膏治療白癜風(fēng),丙酸氟替卡松乳膏為一高效具有局部抗炎作用的糖皮質(zhì)激素,臨床上亦可用來治療局限性硬皮病,因此我們認為外用皮質(zhì)類固醇誘發(fā)局限性硬皮病的可能性不大。本例患者在接受308nm準分子激光治療后,白癜風(fēng)皮損痊愈,但硬皮病皮損仍逐漸加重。據(jù)文獻報道窄波UVB治療局限性硬皮病有效[6],但目前尚無308 nm準分子激光治療硬皮病的報道,也無308nm準分子激光可加重或誘發(fā)硬皮病的報道。硬皮病是一種自身免疫性疾?。?],該患在同一部位先后發(fā)生白癜風(fēng)和局限性硬皮病,且兩種疾病在治療期間病情不斷反復(fù),提示白癜風(fēng)和硬皮病在發(fā)病因素上可能存在某種內(nèi)在聯(lián)系,也間接證明了白癜風(fēng)可能與自身免疫密切相關(guān)。該患局限性硬皮病發(fā)生在白癜風(fēng)治療期間,臨床醫(yī)生未進行縝密和細致的查體,未能及早發(fā)現(xiàn)患者同一部位的硬皮病,此情況在臨床中應(yīng)引起高度重視。

        [1]Naoki Oiso,Tamio Suzuki,Kazuyoshi Fukai,et al.Nonsegmental Vitiligo and Autoimmune Mechanism[J].Dermatology Research and Practice,2011:1.

        [2]Secil Soylu,Ulker Giil,Muzeyyen Gonul,et al.An Uncommon Presentation of the Co-Existence of Morphea and Vitiligo in a Patient with Chronic Hepatitis B Virus Infection[J].Am J Clin Dermatol,2009,10(5):336.

        [3]Dervis E,Acbay O,Barut G,et al.Association of vitiligo,morphea,and Hashimoto’s thyroiditis[J].Int J Dermatol,2004,43:235.

        [4]朱明芳,歐陽恒,楊志波,等.白癜風(fēng)合并系統(tǒng)性硬皮病1例[J].中國皮膚性病學(xué)雜志,2006,20(1):49.

        [5]朱學(xué)駿.皮膚病理學(xué)[M].3版.北京:北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社,2007:819.

        [6]Kreuter A,Hyun J,Stiicker M,et al.A randomized controlled study of low-dose UVA1,medium-dose UVA1and narrow-band UVB phototherapy in the treatment of localized scleroderma[J].J Am Acad Dermatol,2006,54(3):440.

        [7]趙 辨.中國臨床皮膚病學(xué)[M].1版.南京:江蘇科學(xué)技術(shù)出版社,2010:815.

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