賈小影，李 淞，李 麗，劉伯巖

（1.吉林省人民醫(yī)院，吉林 長春130021；2.長春中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院）

顱內(nèi)動脈狹窄的患者近期內(nèi)發(fā)生急性缺血性腦血管病的風(fēng)險大大增高，監(jiān)測顱內(nèi)動脈狹窄患者的腦血管反應(yīng)性（CVR），可大大提高卒中預(yù)警，降低卒中風(fēng)險。高血壓是腦血管病的獨立高危因素，長期的血壓控制不良勢必極大的增加了卒中風(fēng)險，但高血壓患者誘發(fā)卒中的機制中，是否增加了顱內(nèi)動脈狹窄的發(fā)生幾率，以及不同程度高血壓與顱內(nèi)動脈狹窄發(fā)生率之間是否存在線性關(guān)系，血壓程度對CVR的影響，目前研究較少。本研究擬通過應(yīng)用TCD監(jiān)測高血壓患者顱內(nèi)動脈狹窄，及CVR，以明確高血壓分級與顱內(nèi)動脈狹窄的關(guān)系，評價高血壓程度對CVR的影響。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選擇對象系在本院門診或住院的老年高血壓患者，除外合并糖尿病，高脂血癥者，高血壓病程7～20年，符合1999年WHO高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，所有患者均在服用原有降壓藥物的同時，了解平時血壓水平，并由專業(yè)醫(yī)師監(jiān)測2周血壓，取2周收縮壓及舒張壓的平均值，取與平時血壓水平基本相同者入組，共取高血壓患者170名，按1999年WHO高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)分為1級高血壓組60名，2級高血壓組60名，3級高血壓組50名，并同時取本院同期健康體檢患者50名做為健康對照組，經(jīng)頭部TCD檢測顱內(nèi)血管是否存在狹窄，狹窄血管支數(shù)，并進(jìn)行屏氣試驗監(jiān)測腦血管反應(yīng)性。

1.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 意識不清或有呼吸系統(tǒng)疾病不能配合檢查者；伴有風(fēng)濕性心臟病患者，房顫患者；TCD證實伴有頸內(nèi)外動脈或椎基底動脈閉塞者；顳窗穿透不良者。

1.3 方法

1.3.1 腦血管狹窄的檢測 應(yīng)用TCD檢測儀（VIASYS公司Ⅲ型TC－8080，美國），在安靜環(huán)境下，同時采用PHILIPS公司M3型心電監(jiān)護儀監(jiān)測血壓、心率及經(jīng)皮血氧飽和度，患者仰臥于檢查床上，經(jīng)顳窗分別探查雙側(cè)大腦中動脈 （MCA），頸內(nèi)動脈終末段（TICA），大腦前動脈（ACA）及大腦后動脈（PCA）。側(cè)臥位，經(jīng)枕窗探測基底動脈（BA）及雙側(cè)椎動脈（VA），檢測其峰值速度，平均流速，舒張末期血流速度（EDV）及搏動指數(shù)（PI）。血管狹窄的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：收縮期MCA峰值血流速度≥160cm／s；ACA≥120cm／s，PCA≥100cm／s，CS≥120cm／s，VA及BA≥100cm／s，低頻成分增加；可有渦流和血管雜音、狹窄遠(yuǎn)端和近端血流速度減慢，除外血管閉塞的病例。狹窄數(shù)量的判定是同一血管非連續(xù)性的多處狹窄認(rèn)為多個狹窄，同一患者狹窄數(shù)為所有動脈狹窄個數(shù)的總和。

1.3.2 腦血管反應(yīng)性的檢測 將探頭用Spencer頭架固定，將2個雙深度2MHz探頭同時固定于受檢者雙側(cè)顳窗，于狹窄大腦中動脈（MCA）遠(yuǎn)端或正常MCA 55～65mm深度檢測雙側(cè)MCA的血流速度和頻譜形態(tài)，待受檢者心率、血壓、呼吸頻率及血氧飽和度等參數(shù)相對穩(wěn)定后記錄MCA頻譜，隨機自動顯示及打印所得頻譜及采集動脈平均峰值流速（mean blood velocity，Vm）及搏動指數(shù)（pulsatility，PI）等原始數(shù)據(jù)。隨后進(jìn)行屏氣試驗：囑受檢者正常呼吸后盡可能屏氣（屏氣時間＞20s），最后將氣體一次快速呼出。受檢者在屏氣過程中，監(jiān)測其MCA頻譜，直到屏氣結(jié)束后6s，記錄屏氣時最高Vm、PI及屏氣時間；休息5min，重復(fù)前次試驗。結(jié)果取2次Vm、PI的平均值。觀察指標(biāo)計算方法：屏氣指數(shù)（BHI）＝（屏氣末Vm－平靜時Vm）×100／（平靜時Vm×屏氣時間）；Vm上升率（%）＝（屏氣末Vm－平靜時Vm）×100／平靜時Vm。

1.3.3 統(tǒng)計學(xué)方法 實驗數(shù)據(jù)采用SPSS15.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（），組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料比較采用χ2檢驗，P＜0.05為具有顯著性差異。

2 結(jié)果

170名高血壓患者中，經(jīng)TCD測定，92例陰性，78例存在不同程度顱內(nèi)動脈狹窄。高血壓組患者顱內(nèi)動脈狹窄率顯著高于健康對照組（P＜0.05），其中，2，3級高血壓組顱內(nèi)動脈狹窄率高于1級高血壓組（P＜0.01）。從狹窄動脈的分布情況看，其中大腦中動脈受累頻率最高（53%），超過其他血管（P＜0.05），比較單純前后循環(huán)受累情況，前循環(huán)受累總數(shù)明顯高于后循環(huán)系統(tǒng)，這可能與TCD針對后循環(huán)動脈狹窄檢出率相對較低有關(guān)。

高血壓顱內(nèi)動脈狹窄患者腦血管反應(yīng)性的比較，高血壓組腦血管反應(yīng)性顯著低于健康對照組（P＜0.01），其中，2，3級高血壓組腦血管反應(yīng)性低于1級高血壓組（P＜0.01），2，3級高血壓組組間比較無明顯差異（P＞0.05）。

表1 4組患者顱內(nèi)動脈狹窄分布情況比較

表2 4組患者大腦中動脈的血流參數(shù)比較（）

表2 4組患者大腦中動脈的血流參數(shù)比較（）

注：與高血壓組比較，健康對照組＊P＜0.01，與1級高血壓組比較，＊＊P＜0.01，2，3級高血壓組間比較＊＊＊P＞0.05。

BHI 1級高血壓組 60 62.49±6.31 90.19±4.40 43.47±3.62＊＊ 1.15±0.22組別 n 靜息時Vmca／（cm／s） 屏氣后Vmca／（cm／s） △Vmca／%＊＊2級高血壓組 60 64.53±5.80 88.19±4.40 37.32±4.33＊＊＊ 0.91±0.46＊＊＊3級高血壓組 50 65.07±5.78 86.67±4.48 34.77±4.38 0.86±0.65對照組 50 61.61±6.29 97.13±3.52 59.82±3.52＊ 1.21±0.32＊

3 討論

高血壓是引起缺血性腦血管疾病的獨立危險因素，既往的研究表明，長期的高血壓可損傷血管內(nèi)皮，使內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)各種血管活性物質(zhì)分泌失衡，從而直接或間接促進(jìn)血管平滑肌增殖、遷移，動脈內(nèi)膜增厚，形成動脈粥樣硬化斑塊，動脈彈性及擴張能力減低［2］，誘發(fā)動脈狹窄的發(fā)生。高血壓在誘發(fā)顱內(nèi)動脈狹窄的發(fā)生中可通過不同機制，對于直徑50～200mm的小動脈，高血壓可以使這些小動脈發(fā)生透明樣變，對于直徑大于200mm的較大血管，高血壓也可通過機械性刺激損傷內(nèi)皮細(xì)胞，使內(nèi)皮細(xì)胞在早期出現(xiàn)腫脹，中期誘導(dǎo)平滑肌增生，晚期使血管內(nèi)膜結(jié)構(gòu)破壞，出現(xiàn)狹窄［3］。高血壓的程度與顱內(nèi)動脈狹窄度密切相關(guān)，評價顱內(nèi)動脈狹窄，目前的檢查手段有MRA，CTA，DSA等，但這幾種方法價錢昂貴，操作復(fù)雜，難以廣泛普及，經(jīng)顱多普勒診斷腦血管狹窄的敏感度為86%，特異度可達(dá)到98%［4］，尤其是對前循環(huán)血管狹窄的患者，診斷準(zhǔn)確率更高，因此，本實驗，采用TCD作為顱內(nèi)血管狹窄的評價手段，通過本研究，我們發(fā)現(xiàn)，2，3級高血壓組顱內(nèi)動脈狹窄發(fā)生率高于1級高血壓組（P＜0.01），說明長期的高血壓，程度越重，發(fā)生顱內(nèi)動脈狹窄的幾率越高。

腦血管反應(yīng)性（CVR）是反應(yīng)腦動脈貯備功能的重要指標(biāo)，以往的研究已經(jīng)明確了CVR受損的顱內(nèi)血管狹窄患者，短期內(nèi)再發(fā)卒中的風(fēng)險增高［5］，因此，通過監(jiān)測腦血管反應(yīng)性的變化，可進(jìn)行卒中預(yù)警。TCD CO2屏氣試驗是一種可靠的腦血流儲備測定方法。使用屏氣法作為篩選試驗，能取得相當(dāng)于吸入5%CO2的相似效果，具有良好的可重復(fù)性，簡單易行。本研究通過TCD CO2屏氣試驗，觀察4組患者的腦血管反應(yīng)性，發(fā)現(xiàn)高血壓組較健康對照組腦血管反應(yīng)性明顯下降，其中2，3級高血壓組腦血管反應(yīng)性下降程度高于1級高血壓組，說明常期血壓控制不良可極大的誘發(fā)卒中風(fēng)險。在已有的研究中，F(xiàn)iczere等［6］分別于靜脈注射1g醋氮酰胺5、10、15、20min后測定Vm，并通過計算與注射前Vm相對增加率評價CVR，結(jié)果發(fā)現(xiàn)重度高血壓組CVR均顯著低于對照組，與本研究結(jié)果一致，Lapbace＇s定律表明，血管壁張力隨著管壁厚度的增加而下降。在一定程度內(nèi)，可通過血管壁張力與管徑比例的改變而維持正常的腦血管調(diào)節(jié)能力，但當(dāng)動脈管壁張力與管徑比例進(jìn)一步改變時，血管壁出現(xiàn)剛性改變，順應(yīng)性狹窄，從而使腦血管反應(yīng)性受損，吳曉青［7］等通過137例患者的研究發(fā)現(xiàn)，在高脂血癥，糖尿病，吸煙，高血壓等多種缺血性腦血管病危險因素中，高血壓對屏氣指數(shù)的影響最大。綜上所述，高血壓患者多存在CVR降低，且其腦血流儲備能力受損程度隨血壓程度的增加而加劇。

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