李忠佑 劉健 陳紅

1 病例資料

患者男，82歲，因“間斷心悸、氣促4年，加重1個月，突發(fā)腹痛3 h”經(jīng)急診收住入院。患者4年前起反復出現(xiàn)心悸、氣促，每次持續(xù)數(shù)十分鐘至數(shù)小時，間隔數(shù)日至數(shù)月發(fā)作，曾在某次發(fā)作后就診于社區(qū)醫(yī)院，心電圖提示心房顫動，靜脈予胺碘酮后成功轉(zhuǎn)復。此后，患者仍間斷有上述癥狀，發(fā)作時自服“胺碘酮”，癥狀均可逐漸緩解。近1個月來，患者發(fā)作頻繁，間隔數(shù)日即發(fā)作1次。入院前12 h，患者夜間排尿后再次發(fā)作，連續(xù)服用“胺碘酮”及“美托洛爾”后約2 h緩解。入院前3 h，患者又訴心悸、氣促，此次同時伴有持續(xù)上腹部劇烈疼痛，無放射，無其他伴隨癥狀，呼叫120救護中心，急行心電圖提示Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段抬高0.4 mV(圖1)，診斷急性下壁心肌梗死，送至我院急診，立即啟動綠色通道，轉(zhuǎn)運至導管室，行直接經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(PCI)。患者既往無高血壓、糖尿病、腦卒中病史，平素可登4層樓，有前列腺增生病史，5年前曾因腰椎間盤突出行手術(shù)治療。否認長期藥物應(yīng)用史。無煙酒嗜好。入院查體:體溫36.6℃，脈搏57次/min，呼吸24次/min，血壓120/80 mmHg。頸靜脈無怒張，雙肺呼吸音粗，雙下肺未聞及啰音，心界不大，心律齊，拒絕腹部觸診，未聞及腹部血管雜音，雙下肢無水腫。實驗室及輔助檢查:心肌損傷標記物:肌酸激酶同工酶(CK-MB)23.9 ng/ml，肌紅蛋白(MYO)453.30 ng/ml，肌鈣蛋白(TnI)11.74 ng/ml。生化:谷氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)24 U/L，天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)162 U/L，乳酸脫氫酶(LDH)425 U/L，肌酸激酶(CK)1145 U/L，總膽固醇(TC)3.63 mmol/L，三酰甘油(TG)0.62 mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)0.97 μmol/L，低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)2.49 mmol/L，血糖4.65 mmol/L，尿素氮 4.40 mmol/L，肌酐 85 μmol/L，尿酸278 μmol/L。D-二聚體:462 ng/ml。床邊超聲心動:左心房前后徑3.0 cm，左心室舒張末內(nèi)徑5.0 cm，室間隔厚度1.0 cm，左心室射血分數(shù)64%，節(jié)段性室壁運動異常(左心室下壁基底段)。予患者嚼服阿司匹林300 mg及氯吡格雷600 mg，經(jīng)右橈動脈途徑行急診冠狀動脈造影術(shù)，結(jié)果提示左側(cè)冠狀動脈前降支及回旋支均未見明顯狹窄，右側(cè)冠狀動脈遠端完全閉塞(圖2)?？紤]患者為典型急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)，造影后決定干預右冠狀動脈，導絲順利通過閉塞后予抽吸導管抽吸3次，可見紅色條狀血栓及散在白色渣樣物。復查造影，患者血流恢復，就診至球囊擴張(door-toballoon，D2B)時間74 min。但是，殘留血栓遷移閉塞右冠狀動脈后側(cè)支遠端(圖3)，再次嘗試抽吸未能成功，考慮其血管直徑較小，未再予以干預。另外，患者原閉塞處未見殘余明顯狹窄，與常見動脈粥樣硬化斑塊形成，最終破裂導致AMI的影像表現(xiàn)不同。因此，決定行冠狀動脈血管內(nèi)超聲(intravenous ultrasound，IVUS)探查閉塞處血管情況。IVUS顯示右冠狀動脈全程內(nèi)膜完整，原閉塞處未見動脈粥樣硬化斑塊，有少量血栓殘留(圖4)。最終診斷患者右冠狀動脈栓塞為此次急性下壁ST段抬高型心肌梗死的病因。栓子源于心房顫動后左心房形成的血栓可能性大?；颊咝g(shù)后持續(xù)低分子肝素抗凝，聯(lián)合美托洛爾12.5mg 2次/d控制心率，在出院前起始華法林治療，維持INR 1.6～2.5?；颊咴诔鲈汉?周，在嚴格監(jiān)測INR的情況下，仍發(fā)生了上消化道出血。影像學檢查發(fā)現(xiàn)患者胃體中存在4.9 cm×3.4 cm間質(zhì)瘤，綜合考慮患者高齡、腫瘤低惡性程度，選擇保守觀察。此后，患者拒絕再接受任何抗栓治療，心房顫動的治療策略變更為控制節(jié)律，長期服用胺碘酮。至今，隨訪近半年，患者未再發(fā)生不良事件。

圖2 冠狀動脈造影

2 討論

本例患者起病過程、隨之的診療方案均與其他典型AMI無異，但是其病因卻較為罕見，考慮為冠狀動脈栓塞。依據(jù):(1)患者病史中無勞累誘發(fā)胸痛的典型心絞痛病史;(2)發(fā)病前有反復發(fā)作心房顫動，而又自行轉(zhuǎn)復卻未行抗栓治療;(3)導管抽吸后可見紅色血栓;(4)右冠狀動脈原閉塞處無殘余狹窄;(5)IVUS證實患者右冠狀動脈全程內(nèi)膜完整，無動脈粥樣硬化斑塊破裂證據(jù)。盡管患者在術(shù)后當日超聲心動檢查及術(shù)后1周的經(jīng)食道超聲均未見左心房內(nèi)血栓，仍考慮患者栓子源于心房顫動后左心房內(nèi)形成的血栓。

此外，患者高齡老年，現(xiàn)有的循證醫(yī)學證據(jù)，包括AFFIRM、RACE等研究均顯示，在嚴格的抗栓治療前提下，控制心率與控制節(jié)律無臨床預后的統(tǒng)計學差異，因此，此患者最先選擇前者方案。同時，無論依據(jù)國內(nèi)外指南的評分(CHADS2或CHA2DS2VASC)標準，均應(yīng)建議華法林抗凝治療，而且，此患者的HAS-BLED評分僅為1分，為低出血風險人群，遵循指南抗凝治療理應(yīng)使患者更多的臨床獲益。然而，遺憾的是，即使在嚴密監(jiān)測INR值在2.0～2.5的區(qū)間內(nèi)，患者仍然發(fā)生了消化道出血，需予以密切隨訪觀察。

在文獻中，非動脈粥樣硬化因素致 AMI者占1% ～7%［1］，但具體冠狀動脈栓塞的比例如何尚不清楚。20世紀80年代以前，此類患者及時、準確診斷非常困難，AMI事件后存活患者的診斷一般是回顧性診斷［2-4］。國外一項419例心肌梗死致死的尸檢研究中，病因為冠狀動脈栓塞的病例占13%(55例)［4］。因此，隨著PCI診療技術(shù)不斷的進展，綠色通道普及開展，冠狀動脈栓塞致AMI的診斷例數(shù)、及時性、準確性將不斷得到提高，近年來也不斷有相關(guān)的病例報告見諸國內(nèi)外文獻。文獻中統(tǒng)計近2/3的冠狀動脈栓塞患者存在心臟瓣膜病損害，其感染贅生物或血栓、鈣化碎片是最主要的栓子來源。心肌病伴隨血栓形成導致栓塞冠狀動脈也占較高比例。其他瘤栓、矛盾性栓子、醫(yī)源性栓子均較少見。此例患者無瓣膜性及結(jié)構(gòu)性心臟病，為特發(fā)性心房顫動后血栓形成致冠狀動脈栓塞，在既往的病例報告中也較為罕見。

如果能將抽吸出的患者血栓行病理檢查，能更直觀證實患者冠狀動脈栓塞。日本的醫(yī)師曾在其病例報告中報道，將抽吸出的紅色血栓送檢病理，血栓成分為大量的紅細胞，僅有少量白細胞、血小板、纖維蛋白，與常見的冠狀動脈血栓中富含血小板、纖維蛋白及膽固醇晶體顯著相異，從而證實了AMI病因為冠狀動脈栓塞。本例個案中IVUS對于鑒別血栓來源有重要意義，閉塞的冠狀動脈卻無粥樣硬化斑塊破裂的影像表現(xiàn)，可提示血栓來源于冠狀動脈以外，比單純冠狀動脈造影具有更好的敏感度及特異度。未來，隨著技術(shù)的進展，光學相干斷層顯像(OCT)、VH-IVUS等技術(shù)可為臨床醫(yī)師提供更高質(zhì)量的影像學檢查，更有利于疾病的準確診斷。此外，抽吸導管投入臨床應(yīng)用為治療此類病例提供了最直接及有效的手段，極大地改善了患者的生存率及預后狀況。

［1］Cheng TO.Coronary embolism.Int J Cardiol，2009，136:1-3.

［2］Charles RG，Epstein EJ.Diagnosis of coronary embolism:a review.J R Soc Med，1983，76:863-869.

［3］Prizel KR，Hutchins GM，Bulkley BH.Coronary artery embolism and myocardial infarction.Ann Intern Med，1978，88:155-161.

［4］Loire R，Tabib A.Coronary embolism:apropos of 61 anatomoclinical cases.Arch Mal Coeur Vaiss，1985，78:821-827.