溫明鈴 韓 艷
1.軍事醫(yī)學科學院附屬醫(yī)院藥學部,北京 100071;2.第四軍醫(yī)大學第二附屬醫(yī)院藥劑科,陜西西安 710038
胃潰瘍是消化性潰瘍的一種,且是其中較為常見的一類。此類疾病患者受疾病狀態(tài)的影響表現(xiàn)出免疫力受到不良影響的狀態(tài),同時因為潰瘍的存在,機體中的炎性因子也隨之表現(xiàn)出明顯的異常,因此對于疾病的控制治療效果的評估也應包括對患者的炎性狀態(tài)和免疫狀態(tài)的監(jiān)測評估[1-2]。本文中筆者就埃索美拉唑?qū)ξ笣兓颊哐仔誀顟B(tài)、細胞免疫和紅細胞免疫的影響進行觀察,現(xiàn)報道如下:
選取2010年4月~2012年2月于軍事醫(yī)學科學院附屬醫(yī)院進行治療的84例胃潰瘍患者為研究對象,將其隨機分為對照組(奧美拉唑組)和觀察組(埃索美拉唑組),每組各42例。對照組的42例患者中,男28例,女14例;年齡24~74歲,平均(54.6±4.9)歲;病程 0.3~10.5年,平均(4.1±0.8)年。觀察組的42例患者中,男29例,女13例;年齡24~75歲,平均(54.8±4.7)歲;病程 0.3~11.0 年,平均(4.2±0.7)年。 兩組患者在年齡、男女比例及病程方面比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性,且兩組患者均未近期用藥。
1.2.1 治療方法 兩組患者均采用抑制胃酸分泌、保護胃黏膜及改善胃腸動力的藥物進行治療。對照組采用奧美拉唑聯(lián)合阿莫西林、克林霉素進行治療,主要給予患者奧美拉唑20 mg,阿莫西林1.0 g及克林霉素0.5g進行治療。觀察組則采用埃索美拉唑聯(lián)合阿莫西林、克林霉素進行治療,主要給予患者埃索美拉唑20 mg,阿莫西林1.0 g及克林霉素0.5g進行治療。兩組患者均連續(xù)治療7 d為1個療程。
1.2.2 檢測方法將患者用藥前及用藥治療后3、7 d時晨起的空腹靜脈血5mL采集送檢,檢測患者的炎性狀態(tài)、細胞免疫和紅細胞免疫指標,其中炎性狀態(tài)指標包括血清C反應蛋白(CRP)、白介素 6(IL-6)、白介素 8(IL-8)、腫瘤壞死因子 α(TNF-α)及人轉(zhuǎn)化生長因子 β1(TGF-β1)水平,均采用廣州天寶頌原生物科技開發(fā)有限公司的各種酶聯(lián)免疫分析試劑盒進行檢查,細胞免疫指標檢測項目包括CD3+、CD4+、CD8+及CD4/CD8,均采用EPICSXL/XL-MCLADC全自動數(shù)字化流式細胞儀進行檢測,紅細胞免疫檢測指標包括RBC-C3bR、RBC-TRR、RFER、RFIR和RBC-ICR等五項,嚴格按照郭峰法進行檢測。
數(shù)據(jù)處理選用軟件包SPSS 17.0,計量資料采用均數(shù)±標準差(±s)表示,組間比較采用t檢驗。以P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。
治療前 兩 組 患 者的 血 清 CRP、IL-6、IL-8、TNF-α 及TGF-β1水平比較,差異均無統(tǒng)計學意義(均P>0.05),而治療后 3、7 d 觀察組的血清 CRP、IL-6、IL-8、TNF-α 及TGF-β1水平均低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。見表1。
治療前兩組患者的 CD3+、CD4+、CD8+及 CD4/CD8 水平比較,差異均無統(tǒng)計學意義(均P>0.05),而治療后3、7 d觀察組的CD3+、CD4+及CD4/CD8 均高于對照組,而CD8+則低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。見表2。
治療前兩組患者的 RBC-C3bR、RBC-TRR、RFER、RFIR和RBC-ICR水平比較,差異均無統(tǒng)計學意義(均P>0.05),而治療后3、7 d觀察組的 RBC-C3bR、RBC-TRR及 RFER均顯著高于對照組,而RFIR和RBC-ICR則低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。見表3。
胃潰瘍是消化內(nèi)科的常見病,其嚴重影響到患者的生存質(zhì)量,對其治療用藥種類較多,但是效果存在明顯的差異。另外,臨床中較多研究顯示,因為患者的潰瘍的存在導致其機體處于炎性反應的狀態(tài),表現(xiàn)在血清炎性因子的變化方面,其中血清 CRP、IL-6、IL-8、TNF-α 及 TGF-β1等是臨床反應炎性狀態(tài)的常用指標[3],具有較高的臨床價值;再者,胃潰瘍患者因為疾病狀態(tài)的存在,對其免疫平衡的狀態(tài)存在一定的不良影響,研究顯示[4-5],本類患者的細胞免疫指標存在低下的狀態(tài),即表現(xiàn)出CD3+、CD4+及CD4/CD8的升高和CD8+的降低;較多研究認為,胃潰瘍患者的紅細胞免疫狀態(tài)也在疾病發(fā)生發(fā)展的過程中表現(xiàn)出較大幅度的波動,表現(xiàn)出紅細胞免疫受到抑制的狀態(tài),而這種低下的狀態(tài)對患者整體健康狀態(tài)的影響不言而喻。因此,綜合這些因素認為,對于這些患者的治療效果的評估也可以從上述指標的改善入手,以全面了解治療干預手段的有效性[6]。
埃索美拉唑是一種質(zhì)子泵抑制劑,具有防止胃酸的形成的作用,是奧美拉唑的左旋異構(gòu)體,臨床大量研究認為其具有顯效更快及效果更佳的優(yōu)點,其主要為通過抑制胃壁細胞的H+/K+-ATP酶來達到降低胃酸分泌的效果,優(yōu)勢明顯[7]。
本文中筆者就埃索美拉唑?qū)ξ笣兓颊哐仔誀顟B(tài)、細胞免疫和紅細胞免疫的影響進行觀察,發(fā)現(xiàn)其較奧美拉唑的效果更為突出,不僅在改善患者的炎性狀態(tài)有突出的優(yōu)勢,且在改善細胞和紅細胞免疫低下中的效果也非常突出,說明其在改善患者的疾病的綜合方面的效果非常值得肯定。
表1 兩組治療前及治療后3、7 d血清炎性因子水平比較(±s)
表1 兩組治療前及治療后3、7 d血清炎性因子水平比較(±s)
注:與對照組比較,*P<0.05;與本組治療后3 d比較,#P<0.05
組別 時間 CRP(mg/L) IL-6(pg/mL) IL-8(pg/mL) TNF-α(pg/mL) TGF-β1(ng/mL)對照組(n=42)觀察組(n=42)治療前治療后3 d治療后7 d治療前治療后3 d治療后7 d 9.46±0.78 7.36±0.73 6.52±0.659.49±0.754.98±0.68*4.31±0.62*#17.85±3.14 13.41±2.43 10.15±1.68 17.87±3.11 10.24±2.02*7.34±1.52*#25.39±3.43 21.46±2.62 18.97±2.37 25.42±3.40 19.86±2.33*16.37±2.17*#136.85±7.49 98.44±6.07 72.79±5.73 136.72±7.52 75.30±5.82*59.86±5.46*#72.17±4.4566.86±4.04 61.76±3.73 72.20±4.43 62.57±3.81*57.32±3.45*#
表2 兩組治療前及治療后3、7 d細胞免疫指標比較(±s)
表2 兩組治療前及治療后3、7 d細胞免疫指標比較(±s)
注:與對照組比較,*P<0.05;與本組治療后3 d比較,#P<0.05
組別 時間 CD3+(%) CD4+(%) CD8+(%) CD4/CD8對照組(n=42)觀察組(n=42)治療前治療后3 d治療后7 d治療前治療后3 d治療后7 d 66.51±4.90 71.47±5.11 76.57±5.19 66.45±4.93 76.44±5.29*80.21±5.68*#33.91±3.2537.45±3.51 40.54±3.74 33.96±3.22 42.37±3.78*45.17±3.93*#45.43±4.06 42.46±4.32 40.56±4.42 45.47±4.01 39.39±4.29*37.53±4.53*#0.71±0.11 0.92±0.12 1.08±0.14 0.72±0.10 1.20±0.13*1.37±0.15*#
表3 兩組治療前及治療后3、7 d紅細胞免疫指標比較(±s,%)
表3 兩組治療前及治療后3、7 d紅細胞免疫指標比較(±s,%)
注:與對照組比較,*P<0.05;與本組治療后3 d比較,#P<0.05
組別 時間 RBC-C3bR RBC-TRR RFER RFIR RBC-ICR對照組(n=42)觀察組(n=42)治療前治療后3 d治療后7 d治療前治療后3 d治療后7 d 13.21±1.84 15.57±1.9517.08±2.09 13.20±1.86 17.57±2.01*19.36±2.12*#23.25±2.2527.62±2.47 29.73±2.61 23.29±2.21 30.45±2.58*32.75±2.69*#42.56±4.8548.76±4.91 52.08±5.02 42.60±4.81 53.16±4.98*56.17±5.09*#36.09±4.0531.41±3.9527.73±3.82 36.11±4.02 27.85±3.89*24.86±3.71*#17.48±2.18 15.22±2.06 13.07±2.01 17.45±2.21 12.65±2.13*10.83±1.97*#
綜上所述,筆者認為埃索美拉唑?qū)ξ笣兓颊哐仔誀顟B(tài)、細胞免疫和紅細胞免疫的影響更為明顯,可從一個方面肯定其在本病治療中的效果。
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