徐 薇

重慶市永川區(qū)人民醫(yī)院內(nèi)三科，重慶 402160

急性腎炎（AGN）伴急性腎功能衰竭（ARF）是由腎實質(zhì)病變AGN導(dǎo)致的腎臟功能急劇減退，起病急驟，進展迅速，若不給予及時有效的治療，病死率很高，一直是腎病科治療的難點。2009年6月～2011年6月，我院采用速尿與多巴胺聯(lián)合治療AGN伴ARF，效果滿意，現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取 2009年 6月～2011年 6月我院收治的 AGN伴ARF患者90例，腎損害在短期內(nèi)出現(xiàn)少尿或無尿，尿量＜0.5mL/（kg·h），24 h 尿量＜400 mL，每天血肌酐（SCr）增加≥80 μmol/L，符合1986年中華腎病學(xué)會腎臟病理協(xié)作組制訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，經(jīng)腎活檢檢查，病理改變?yōu)閺浡悦氀荞?、系膜區(qū)細胞增生及炎性細胞浸潤，但無新月體形成；排除其他疾病引起的ARF及低血壓休克尚未糾正者；經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)，患者簽署知情同意書。按隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組，每組45例，兩組患者年齡、性別、誘發(fā)因素經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。見表1。

表1 兩組一般資料比較（例）

1.2 方法

所有患者入院確診后均給予透析、抗炎、激素、抗凝、飲食控制、休息等常規(guī)治療，在此基礎(chǔ)上觀察組給予多巴胺2～4 μg/（kg·min）和速尿 2～3 mg/（kg·d），加入 10%葡萄糖液中靜脈點滴，持續(xù)6～8 h，連用14 d，直至血壓穩(wěn)定、腎功能好轉(zhuǎn)。在治療前后清晨留取24 h尿，采用日本CL-7200 全自動生化分析儀測定腎功能指標(biāo) [SCr、24 h尿蛋白量、尿素氮（BUN）]，取非同日測定2次的平均值。記錄BUN、尿蛋白恢復(fù)正常時間、住院時間。

1.3 療效評價標(biāo)準(zhǔn)[2]

①顯效：急性腎衰竭癥狀、體征基本消失，尿量增多，恢復(fù)正常，尿蛋白轉(zhuǎn)陰；②有效：急性腎衰竭癥狀、體征有所減輕，尿量增多但未至正常，尿蛋白下降；③無效：急性腎衰竭癥狀、體征無改善或加重。以顯效率和有效率計算總有效率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

所有數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進行處理，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，比較采用配對t檢驗，計數(shù)資料比較采用 χ2檢驗，以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組療效比較

觀察組總有效率為93.3%（42/45），對照組為75.6%（22/45），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組療效比較[n（%）]

2.2 兩組治療前后腎功能指標(biāo)比較

治療后兩組SCr、BUN、24 h尿蛋白量水平均較治療前顯著下降（P＜0.05），觀察組較對照組下降更為顯著（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組治療前后腎功能指標(biāo)比較（±s）

表3 兩組治療前后腎功能指標(biāo)比較（±s）

注：與對照組比較，t=6.12，aP ＜ 0.05；t=4.11，bP ＜ 0.05；t=5.45，cP ＜ 0.05

組別 時間 SCr（μmol/L）BUN（mmol/L）24 h尿蛋白量（g/24 h）觀察組（n=45）治療前治療后t值 P值對照組（n=45）治療前治療后t值 P值151.23±29.35130.16±26.11a 7.41＜0.05158.54±28.45149.47±28.78 4.33＜0.0516.82±1.61 5.42±1.48b 5.92＜0.0516.96±1.58 10.14±1.66 4.23＜0.050.81±0.12 0.45±0.13c 6.51＜0.050.82±0.16 0.60±0.154.61＜0.05

2.3 兩組BUN、尿蛋白恢復(fù)時間和住院時間比較

觀察組BUN、尿蛋白恢復(fù)時間、住院時間均顯著短于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表4。

3 討論

AGN是以血尿、蛋白尿、水腫、高血壓和腎小球濾過率下降為特點的腎小球疾病，大多數(shù)為急性鏈球菌感染后發(fā)生的腎小球腎炎。ARF是腎臟泌尿功能急劇降低，以致機體內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂的臨床綜合征。AGN伴ARF在臨床較為少見，但病情兇險，病死率較高，即使存活也有相當(dāng)一部分病例發(fā)展為慢性腎衰而需終身代替治療[3]。AGN伴ARF發(fā)病機制復(fù)雜，目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是腎內(nèi)缺血及水腫兩種因素共同作用所致，溶血鏈球菌感染后抗原抗體復(fù)合物形成并不斷沉積而損傷腎小球基底膜，刺激血管活性物質(zhì)釋放，使腎血管過度收縮致腎臟缺血及間質(zhì)水腫，最終導(dǎo)致ARF[4-6]。另外，有研究表明[7]，液體潴留在腎內(nèi)水腫和ARF的發(fā)生發(fā)展中也有重要作用。因此，減輕液體潴留、擴張腎血管、提高腎血流量是治療AGN伴ARF的關(guān)鍵。

表4 兩組BUN、尿蛋白恢復(fù)時間和住院時間比較（±s，d）

表4 兩組BUN、尿蛋白恢復(fù)時間和住院時間比較（±s，d）

組別例數(shù) BUN恢復(fù)時間 尿蛋白恢復(fù)時間 住院時間觀察組對照組t值P值45457.6±3.2 11.5±4.1 4.22＜0.0511.2±5.2 15.0±4.1 4.18＜0.0519.4±6.7 25.2±8.0 4.51＜0.05

目前臨床對AGN伴ARF仍無理想的療法，多數(shù)患者在急性期需要暫時行透析治療，并進行抗炎、激素、抗凝等常規(guī)治療，以增加尿鈉排泄，減輕體液潴留，改善腎功能。但這并不能保持長期的臨床穩(wěn)定，尤其對伴有高血壓者，不良反應(yīng)很多。速尿既有快捷的利尿作用又兼有腎血流動力學(xué)作用，能明顯降低腎血管阻力，增多腎血流量，是ARF治療中最常用的利尿劑[8]。多巴胺是去甲腎上腺素生物合成的前體，小劑量多巴胺即可興奮多巴胺受體，擴張腎及內(nèi)臟血管，使腎血流量增加，腎小球濾過率也增加；同時多巴胺本身還具有排鈉利尿作用，可進一步增加尿鈉排出量，提高利尿劑療效，改善腎功能[9-10]。

筆者采用速尿與多巴胺聯(lián)合治療AGN伴ARF，結(jié)果顯示，觀察組總有效率顯著高于對照組（P＜0.05），腎功能指標(biāo)改善顯著優(yōu)于對照組（P＜0.05），BUN、尿蛋白恢復(fù)時間及住院時間也均顯著短于對照組（P＜0.05）。由此可見，速尿與多巴胺聯(lián)合治療AGN伴ARF能顯著提高療效，迅速改善腎功能，值得臨床推廣應(yīng)用。

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