楊桂棠 王祖祿 梁延春 于海波 李世倍 金志清 韓雅玲

(沈陽軍區(qū)總醫(yī)院心血管病研究所，遼寧 沈陽 110840)

心臟介入手術包括經(jīng)皮冠狀動脈支架植入術、各種心律失常的射頻消融術、起搏器植入術及先天性心臟病的封堵術等，圍術期由于各種原因可能導致內(nèi)源性或外源性栓子阻塞肺動脈及其分支，嚴重威脅患者的生命。及早發(fā)現(xiàn)并給予恰當?shù)奶幚?，可明顯降低死亡率，改善患者的生存質(zhì)量，延長壽命。本文擬分析我院心臟介入手術患者圍術期發(fā)生肺栓塞(PE)的臨床特點。

1 對象與方法

1.1 對象 2010年1月至2012年3月我院行心臟介入手術圍術期發(fā)生 PE的住院患者35例，年齡40～85歲，平均(73.2±9.5)歲，男20例，女15例，均經(jīng)臨床和實驗室檢查確診為PE。均符合中華醫(yī)學會呼吸病分會制定的《肺血栓栓塞癥的診斷與治療指南(草案)》診斷標準。

1.2 方法 回顧性分析內(nèi)容包括臨床特征、發(fā)病誘因、化驗及輔助檢查結(jié)果等，從臨床特征及化驗指標中分析早期診斷線索，采取積極的治療措施。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS17.0軟件分析。計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗。

2 結(jié)果

2.1 臨床特征 冠脈介入術后發(fā)生PE為16例(45.7%)，電生理及射頻消融術后發(fā)生PE 8例(22.9%)，起搏器植入術后發(fā)生PE 6例(17.1%)，先心病封堵術后發(fā)生 PE為5例(14.3%)。35例患者中合并高血壓23例(65.7%)，糖尿病25例(71.4%)，腦血管疾病17例(48.6%)，下肢靜脈曲張19例(54.3%)，房顫 11例(31.4%)，慢性心功能不全 5例(14.3%)。心臟介入圍術期出現(xiàn)PE的臨床癥狀差異較大，其中29例(82.9%)出現(xiàn)呼吸困難伴胸悶，胸痛為22例(62.9%)，咳嗽15例(42.9%)，心悸27例(77.1%)，暈厥5例(14.3%)，下肢疼痛3例(8.6%)。在體征上，心動過速者(＞90次/min)27例(77.1%)，呼吸急促21例(60%)，下肢水腫9例(25.7%)，肺部哮鳴音11例(31.4%)，新出現(xiàn)心臟雜音7例(20%)，無陽性體征6例(17.4%)。

2.2 發(fā)生肺栓塞的誘因 2例行冠脈介入的患者，既往有PE病史，術中監(jiān)測發(fā)現(xiàn)低氧血癥，血氧飽和度(SPO2)波動在84% ～90%之間，但患者癥狀逍遙，無胸悶、氣短等癥狀，術后立即給予低分子肝素抗凝。見表1。

表1 心臟介入圍術期發(fā)生PE的高危因素及臨床特征

2.3 血氣分析及D2聚體 35例患者中出現(xiàn)低氧血癥的有26例(74.3%)，氧分壓(PO2)低于60 mmHg，SPO2在83% ～90%之間;其余7例患者PO2完全正常，SPO2都在95%以上。D2聚體陽性(＞0.5)為29例(82.9%)，其余6人為陰性。

2.4 心電圖及心臟超聲檢查 心電圖檢查出現(xiàn)SIQIIITIII特征的僅為5例(14.3%)，竇性心動過速為27例(77.1%)，右束支傳導阻滯12例(34.3%)。超聲心動圖檢查，出現(xiàn)三尖瓣反流12例(34.3%)，肺動脈壓增高者(＞30 mmHg)18例(51.4%)，右心室擴大21例(60%)。

2.5 明確診斷 25例(71.4%)患者經(jīng)肺動脈螺旋CT檢查，在肺動脈主干及左右肺動脈分支可見充盈缺損，提示血栓形成，8例(22.9%)經(jīng)通氣/灌注掃描，通氣/血流不匹配，高度提示PE可能性大。2例患者經(jīng)肺動脈螺旋CT檢查無血栓栓塞，由于病情較重，PO2為48 mmHg，SPO2波動于80% ～84%之間，故未行通氣/灌注掃描，除外肺部炎癥、腫瘤、哮喘及慢性阻塞性肺疾病(COPD)等，考慮圍術期為小栓子堵塞肺動脈遠端分支，CT影像未顯示肺動脈主干及分子有血栓形成，經(jīng)低分子肝素抗凝及口服華法林治療，PO2及SPO2逐漸恢復正常，最后仍診斷為肺動脈栓塞。

3 討論

心臟介入手術的血管入路包括股靜脈、股動脈、橈動脈、頸內(nèi)靜脈及鎖骨下靜脈，其中以股動靜脈居多。多數(shù)病人術后需加壓包扎股動靜脈，且術后需要臥床4～24 h不等，這些因素造成下肢靜脈回流不暢，血栓形成，一旦脫落就會引起PE，嚴重威脅著患者的生命。不斷提高醫(yī)務人員對PE認識，及時準確的判斷，采取預防及治療措施，降低PE發(fā)病率，對病人的預后極其重要〔1〕。

3.1 PE癥狀并非都十分典型 分析原因，可能以往的PE病史，有部分血栓未完全溶開，患者長期處于低氧狀態(tài)，機體可能適應了這種低氧環(huán)境，即使突然血氧再次降低，仍無明顯癥狀。因此，更加警惕那些無癥狀的PE患者，對于高?；颊?，術中及術后應積極進行血氧監(jiān)測。

3.2 PE誘因及預防 行心臟介入手術的患者，大部分經(jīng)股動脈或股靜脈穿刺，術后需加壓包扎，如穿刺股靜脈，術后需平臥4～8 h，而股動脈穿刺的患者，術后加壓包扎并平臥12 h以上，尤其局部有血腫的患者，加壓包扎時間會延長，這些因素均可導致下肢靜脈血流緩慢、淤滯，增加血栓形成的風險。當加壓繃帶拆除，血流恢復，下肢靜脈形成的血栓容易脫落，引起PE。因此，在股動靜脈拔除鞘管2～4 h后，常規(guī)給予低分子肝素皮下注射，預防血栓形成。同時讓家屬給患者按摩下肢，直至患者能夠下床活動，這將減少血栓形成的風險。起搏器植入術后的患者，雖然無股動靜脈加壓等因素，但術后仍需要平臥12～24 h，且圍術期不應用普通肝素及低分子肝素抗凝。對于此類患者，仍需交代家屬給患者按摩下肢，同時讓患者主動活動腿部。對于高?；颊撸缂韧蠵E病史或瓣膜置換術后的患者，圍術期停用華法林，可用低分子肝素抗凝。術前給患者穿彈力襪等。部分患者由于術前處于精神緊張狀態(tài)，血管收縮，血液處于高凝狀態(tài)，發(fā)生局部血栓。對于這樣一類高危人群，圍術期應給予低分子肝素抗凝，同時補充血容量，適當口服(安定)消除緊張情緒。2例患者術后出現(xiàn)腹脹，持續(xù)24 h，且逐漸加重，當給予灌腸、肛管排氣后，突發(fā)PE，考慮在下肢靜脈血流緩慢的同時，出現(xiàn)腹腔壓力增大，加重了下肢靜脈淤血，以致血栓形成。當排便、排氣后，腹壓突然降低，下肢靜脈回流加速，栓子脫落，阻塞了肺動脈，引起急性PE。對于此類患者應給予積極的預防，例如圍術期穿彈力襪，術后囑患者主動活動下肢或讓家屬按摩下肢，加快靜脈血流速度。必要時給予低分子肝素預防下肢靜脈血栓的形成。

3.3 D2聚體陰性不能完全排除PE的診斷:以往文獻報道，D2聚體是交聯(lián)纖維蛋白特異性的降解產(chǎn)物，是血栓形成和溶解的標志物〔2〕。在血栓形成半小時開始自溶，D2聚體升高。但機體有溶栓因素的存在，D2聚體升高不代表機體有血栓形成，D2聚體陰性有助于排除血栓的診斷〔3〕。但D2聚體陰性是否就可以完全排除PE了呢?6例患者經(jīng)增強肺CTA檢查證實為PE，但其反復多次查D2聚體均為陰性。國內(nèi)外文獻報道，對臨床高度懷疑PE的患者，D2聚體陰性不能輕易排除〔4〕，并提出纖維蛋白單體聚合物的測定對診斷血栓性疾病比D2聚體具有更高的敏感性和特異性〔5〕。由此可見，D2聚體陰性并不能完全排除PE的診斷。

3.4 SPO2波動的原因分析 PE患者在清醒狀態(tài)時比睡眠狀態(tài)SPO2高8% ～10%;睡眠時，側(cè)臥(尤其是右側(cè)臥位)比平臥位SPO2高5% ～6%。分析其原因:① 清醒時，交感神經(jīng)興奮，肺通氣量大，肺內(nèi)氧的交換量較大;而在睡眠時，迷走神經(jīng)處于活躍狀態(tài)，支氣管平滑肌收縮，肺通氣量減少，氧交換少，血氧含量下降。②平臥位時，膈肌上移，肺容量減少，通氣量下降，降低了血氧含量。這也是患者睡眠時提倡右側(cè)臥位的原因。

3.5 圍術期發(fā)生PE的抗凝治療 圍術期發(fā)生急性PE，如果沒有血流動力學改變，一般不行溶栓治療，通常給予低分子肝素及華法林抗凝治療。但對于起搏器植入術后患者何時抗凝治療?是否能增加囊袋出血的風險?國內(nèi)外文獻報道〔6，7〕，二尖瓣和(或)主動脈瓣置換術的病人，為防止人工瓣膜形成血栓或術后可能出現(xiàn)的動靜脈血栓，常規(guī)在術中即給予普通肝素或低分子肝素，而且抗凝按體重給予全量，術后3 d給予華法林口服，同時監(jiān)測凝血酶原時間及INR比值。本組病人中6例為起搏器植入術后的患者，出現(xiàn)PE后立即給予低分子肝素抗凝，3 d后給予華法林口服，術區(qū)無血腫及囊袋感染等征象。因此，對于PE的高危患者，即使行起搏器植入術，術后亦可給予低分子肝素抗凝，降低PE的發(fā)生率，但缺乏大規(guī)模臨床數(shù)據(jù)證實。

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