農文軍
(廣西骨傷醫(yī)院,廣西 南寧 530012)
老年糖尿病無癥狀性腦梗死危險因素及特點
農文軍
(廣西骨傷醫(yī)院,廣西 南寧 530012)
目的探討老年糖尿病合并無癥狀性腦梗死(SBI)的危險因素及臨床特點。方法50例老年糖尿病并SBI為觀察組,50例非糖尿病并SBI為對照組,比較兩組患者頭顱CT特點及血膽固醇、甘油三脂、體重指數(shù)、高密度脂蛋白、纖維蛋白原、C-反應蛋白等指標。結果觀察組中患者高密度脂蛋白明顯降低,纖維蛋白原、C-反應蛋白、血清總膽固醇等明顯增高,與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);兩組患者甘油三酯比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),但體重指數(shù)比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。結論老年糖尿病合并SBI以多灶性腦梗死多見,老年糖尿病合并高甘油三脂、高膽固醇,高密度脂蛋白降低,肥胖的患者易致無癥狀性腦梗死。
老年糖尿?。粺o癥狀性腦梗死
隨著醫(yī)學技術的發(fā)展,無癥狀腦梗死(Silent brain infarction,SBI)在臨床的診斷病例越來越多,其主要表現(xiàn)為頭昏、頭痛、記憶力衰退等,但患者一般無明顯腦血管病,神經系統(tǒng)檢查也沒有明確定位體征。糖尿病是缺血性腦血管疾病的重要危險因素之一,為了深入了解糖尿病合并SBI的危險因素和臨床特點,我們對100例SBI患者進行臨床對比分析,為預防和治療SBI提供有利的臨床資料。
1.1 一般資料 選擇2006年5月至2011年9月我院收治的符合以上診斷標準的糖尿病合并SBI患者50例作為觀察組,其中男22例,女28例,年齡38~85歲,平均(53.5±13.7)歲,糖尿病患病時間1~21年,其中合并高血壓病25例,冠心病19例。同期在我院診治的50例非糖尿病的SBI患者作為對照組,男24例,女26例,年齡40~82歲,平均(51.8±14.6)歲,合并高血壓病28例,冠心病20例。100例患者均經1次以上顱腦螺旋CT或MRI檢查。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.01)。
1.2 診斷標準 本研究中糖尿病患者的診斷符合1999年WHO關于糖尿病的診斷標準[1];SBI患者的診斷符合以下兩種情況:(1)臨床上無腦血管病史,體檢未見明確的神經系統(tǒng)癥狀和體征,但是在尸體解剖及頭顱CT、MRI等檢查時卻發(fā)現(xiàn)有腦梗死病灶;(2)初次腦血管病發(fā)作患者,在進行頭顱CT或MRI檢查時,存在除與目前神經系統(tǒng)局灶體征相符合的梗死病灶外,在其他部位還存在有1個或1個以上的腦梗死病灶[2-3]。
1.3 方法 對兩組患者的甘油三酯、血總膽固醇、高密度脂蛋白、甘油三酯、纖維蛋白原、C-反應蛋白等生化指數(shù)進行比較,同時對兩組患者的顱腦CT、臨床癥狀及體重指數(shù)進行比較分析。計算體重指數(shù)=體重(kg)/身高2(m2)
1.4 統(tǒng)計學方法 應用SPSS10.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行處理,各臨床參數(shù)用均數(shù)±標準差(±s)表示,兩組間比較用χ2檢驗及t檢驗。
2.1 臨床表現(xiàn) 比較兩組患者臨床癥狀表現(xiàn),觀察組患者出現(xiàn)頭昏、記憶力減退癥狀的人數(shù)明顯比對照組多,兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01),見表1。
2.2 生化指數(shù)比較 觀察組患者高密度脂蛋白明顯降低,纖維蛋白原、C-反應蛋白、血清總膽固醇等明顯增高,與對照組患者比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),而兩組甘油三酯比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表2。
表1 兩組臨床表現(xiàn)比較(例)
表2 兩組患者生化指數(shù)比較(±s)
表2 兩組患者生化指數(shù)比較(±s)
組別觀察組(n=50)對照組(n=50)T P甘油三酯(mmol/L)1.97±1.5 1.95±1.2 2.4876<0.05膽固醇(mmol/L)5.12±1.1 4.62±0.9 0.0736>0.05高密度脂蛋白(mmol/L)1.01±0.1 1.12±0.2 2.5298<0.05纖維蛋白原(g/L)4.24±1.07 3.74±0.78 2.4370<0.05 C-反應蛋白(mg/L)10.55±4.67 8.72±3.43 2.2200<0.05
2.3 顱腦CT或MRI比較 觀察組患者腦梗死灶數(shù)目2個及等于或大于3個的多,與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義(χ2=6.2500,P<0.05),見表3。
表3 兩組頭顱CT或MIR比較[例(%)]
2.4 體重指數(shù)比較 觀察組患者肥胖人數(shù)21人,占42%,對照組患者肥胖人數(shù)9人,占18%,兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(χ2=6.8571,P<0.01)。觀察組體重指數(shù)為(29.3±2.98)kg/m2,對照組體重指數(shù)為(24.12±1.72)kg/m2,兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(t=10.645 4,P<0.01)。
SBI患者在臨床上無明顯的神經系統(tǒng)癥狀及體征,但SBI如不及時治療,可反復發(fā)作,轉變?yōu)榘Y狀性腦梗死,其轉變率為34.4%[4],應引起高度重視。年齡、高血壓、糖尿病和頸動脈粥樣硬化是SBI的主要危險因素[5]。目前認為SBI的發(fā)病機制是由于深穿通支的腦動脈閉塞,使其供血的大腦組織出現(xiàn)小的軟化灶即腔隙灶。糖尿病患者由于血糖控制不好,造成腦部微血管的基質和內皮細胞受到損害,增加毛細血管壁通透性,加速活性物質釋放和血小板的聚集,使纖維蛋白不斷沉積,易使微血栓形成,造成腦組織局部缺血缺氧,血管腔變窄,形成腔隙性梗死灶,由于受損的腦組織不在功能區(qū)范圍,且病灶小,所以大多無明顯臨床癥狀和體征,故稱為無癥狀腦梗死(SBI)。本研究顯示,老年糖尿病合并SBI患者更易出現(xiàn)記憶力減退、頭昏等臨床癥狀,與對照組比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01),可能因為SBI發(fā)生梗死的病灶多發(fā)生在頂葉、額葉、深部白質等與記憶有關的部位[6]。
觀察組患者的總膽固醇、纖維蛋白原、C-反應蛋白與對照組比較明顯增高,而高密度脂蛋白則降低,兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。這是由于糖尿病患者胰島素生物活性作用絕對和相對不足,脂肪組織攝取葡萄糖及從血漿轉移甘油減少,脂肪合成減少,脂蛋白脂酶活性低下,使血游離脂肪酸濃度升高,膽固醇清除能力下降,糖代謝異常促使或加劇了動脈粥樣硬化和血液流變學改變。由于纖維蛋白原含量與全血黏度呈正相關,糖尿病患者血纖維蛋白原水平增高致血漿黏度增高,使血液呈高凝狀態(tài),血黏度增加,易使血栓形成,發(fā)生腦梗塞[7]。目前臨床上把C-反應蛋白作為人體非特異性炎癥反應重要的、靈敏的檢測指標,也是動脈粥樣硬化存在的標志之一,它可作為病變范圍的量化指標。C-反應蛋白的水平與動脈粥樣硬化的嚴重程度、活動度及預后相關[8]。本研究顯示老年糖尿病合并SBI患者C-反應蛋白明顯升高,說明糖尿病患者的動脈粥樣硬化程度較非糖尿病患者明顯,故更易導致SBI的發(fā)生。
兩組患者甘油三酯均比正常人明顯增高,提示血脂異常是SBI的重要危險因素。高甘油三酯可使血管內皮細胞受損,血小板粘附于血管壁,易形成血栓。但兩組甘油三酯比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),說明SBI患者普遍存在甘油三酯增高,因此控制甘油三酯水平對預防和治療SBI十分重要。
本研究觀察組患者高密度脂蛋白比對照組降低。高密度脂蛋白是一種抗動脈粥樣硬化的脂蛋白,它的減少會造成動脈硬化形成,原因為:①其在體內清除膽固醇的能力下降,造成血液中膽固醇積聚;②血液中紅細胞變形能力低下,纖維蛋白原增加,加速動脈粥樣硬化的形成;③加快胰島素抵抗發(fā)生,使內皮細胞受損,氧化應激,損害靶器官。有研究證實,對于SBI患者,糖尿病患者中表現(xiàn)更為異常的是高密度脂蛋白水平的降低[9]。
從梗死灶數(shù)目來分析,觀察組多發(fā)性梗死比例大,2個以上的占78%,而對照組占48%,兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。由于糖尿病患者普遍存在糖、脂肪、蛋白質等代謝異常,易造成腦血管中的大、中、小及微血管損害,特別是微小血管的彌漫性、廣泛性病變,易形成多發(fā)性腔隙性梗死灶。
本研究發(fā)現(xiàn)老年糖尿病患者的肥胖人數(shù)及體重指數(shù)均比非糖尿病患者高,提示肥胖也是老年糖尿病患者發(fā)生SBI的危險因素。因此,糖尿病患者除嚴格控制血糖在正常范圍外,還應該注意調節(jié)血脂及降低血黏度,同時讓體重控制在一定的正常水平,對預防SBI也很重要。通過本研究對SBI患者的對比分析,得出以下結論:對于老年糖尿病患者,應注意定期進行頭顱CT或MRI檢測,能及早發(fā)現(xiàn)SBI,一旦患者出現(xiàn)SBI,應同時做甘油三酯、血總膽固醇、高密度脂蛋白、纖維蛋白原、C-反應蛋白等檢測,觀察以上各項指標的變化,有利于對患者的整體情況做出綜合性分析和診斷,對控制和治療SBI的發(fā)生發(fā)展具有重要的臨床意義。
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R587.2
A
1003—6350(2012)16—057—03
2012-02-01)
10.3969/j.issn.1003-6350.2012.16.023
農文軍(1968—),女,壯族,廣西南寧市人,副主任醫(yī)師,學士。