王克非

遼寧省盤錦市遼河油田總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 盤錦 124000

隨著我國(guó)老齡化步伐的加快和人們生活方式的轉(zhuǎn)變，腦血管疾病的發(fā)病率正在逐漸上升。腦血栓是常見的腦血管疾病，其病理基礎(chǔ)為動(dòng)脈粥樣硬化和斑塊，起病突然，發(fā)病率高、死亡率高、后遺癥率高、并發(fā)癥率高、復(fù)發(fā)率高，嚴(yán)重危害患者的工作和生活。腦血栓的根本性治療方法和改善預(yù)后的關(guān)鍵是在發(fā)病早期溶栓時(shí)間窗內(nèi)盡快行靜脈溶栓治療。我院2009年9月至2010年2月在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上采用抗栓治療腦血栓56例，療效滿意，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

112例腦血栓患者，所有病例均經(jīng)頭顱CT、MRI證實(shí)，均符合1996中華神經(jīng)學(xué)會(huì)修訂的《各類腦血管病診斷要點(diǎn)》腦血栓的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并排除外腦出血、急性腦梗死患者，為首次發(fā)病者。排除肝腎功能異常、血液病及惡性腫瘤等病史者。排除慢性炎癥、自身免疫性疾病，有神經(jīng)功能障礙者。排除近期手術(shù)，外傷、應(yīng)激者及伴有心肌梗死者。入院前1個(gè)月內(nèi)未服用抗栓藥物，其中男性65例，女性47例，年齡43～79歲，平均 (54.2±4.1) 歲，病程＜72h。伴有明顯的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能缺損癥狀和體征，臨床表現(xiàn)為一側(cè)肢體乏力、偏癱、活動(dòng)不便。低密度脂蛋白LDL＞100 mg/dl，有高血壓病史67例，糖尿病史78例。將其隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，每組56例，兩組患者在年齡、性別、病程、病史等方面具有可比性 (P＞0.05)。

1.2 治療方法

①對(duì)照組：采用常規(guī)療法治療，臥床休息、限鹽，吸氧、強(qiáng)心，利尿，給予神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物，視病情應(yīng)用20%甘露醇GTT，劑量療程根據(jù)病情酌情使用。并給予腦細(xì)胞活化劑，預(yù)防應(yīng)激性潰瘍出血，維持水電解質(zhì)及酸堿平衡，對(duì)癥支持治療。同時(shí)給予胞二磷膽堿0.5g加入低分子右旋糖酐500 ml中，靜脈滴注，1次/d。有合并癥的患者給予對(duì)癥治療。②治療組：在對(duì)照組的基礎(chǔ)上采用抗栓治療，給予阿司匹林 (300 mg/d)，氯吡格雷 (50mg/d)。兩組均以2周為一個(gè)療程。

1.3 評(píng)價(jià)指標(biāo)

比較兩組患者腦梗死的臨床療效、神經(jīng)功能缺損評(píng)分、日常生活能力 (ADL)評(píng)分。⑴療效判定標(biāo)準(zhǔn)［1］①基本治愈：臨床癥狀體征基本消失，病殘程度為0級(jí)，神經(jīng)功能缺損評(píng)分較治療前減少90%以上;②顯著進(jìn)步：臨床癥狀體征明顯好轉(zhuǎn)，病殘程度為1～3級(jí)，功能缺損評(píng)分減少較治療前減少≥21分;③進(jìn)步：臨床癥狀體征有所緩解，神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少8～20分;④無效：臨床癥狀體征無變化，神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少或增多＜8分。⑤惡化：臨床癥狀體征有所加重，神經(jīng)功能缺損評(píng)分增多≥8分。⑥死亡。⑵神經(jīng)功能缺損評(píng)分、日常生活能力 (ADL)：第四次全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過的腦梗死患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)評(píng)定治療前后的神經(jīng)功能缺損情況［2］，采用Barthel指數(shù)評(píng)定ADL。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SAS軟件包處理，計(jì)量資料以 (±s)表示，計(jì)數(shù)資料采用百分比描述，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組均無惡化和死亡病例，治療組治療后的總有效率、神經(jīng)功能缺損評(píng)分、日常生活能力的改善顯著優(yōu)于對(duì)照組(P ＜0.05)，見表1。

表1 兩組患者腦梗塞療效、神經(jīng)神經(jīng)功能及ADL改善比較 (N=56)

3 討論

腦血栓對(duì)人的危害不僅僅局限于其較高的死亡率，更重要的它是大多數(shù)癱瘓病人的主要致病因素。且近年來，隨著我國(guó)老齡化步伐的加快，腦血栓的發(fā)病率正在逐漸升高，嚴(yán)重危害著我國(guó)國(guó)民的健康。血小板和動(dòng)脈粥樣硬化的相互作用是腦血栓形成的病理學(xué)基礎(chǔ)［2］，腦血栓形成初期血小板被激活，釋放血栓素A2(TXA2)，逐漸形成固體質(zhì)塊。阿司匹林是環(huán)氧化酶抑制劑 (COX)，通過是血小板環(huán)氧化酶乙酰化，抑制血小板釋放二磷酸腺苷 (ADP)和血小板聚集，而發(fā)揮抗栓的作用［3］。氯吡格雷是一種ADP受體阻滯劑是新一代的抗血小板藥，可與血小板膜表面ADP受體結(jié)合以及血小板二磷酸腺苷P2Y12受體結(jié)合，使纖維蛋白原無法與糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體結(jié)合，從而抑制血小板相互聚集。研究結(jié)果顯示，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上采用抗栓治療，患者在臨床療效、神經(jīng)功能缺損評(píng)分、日常生活能力的改善顯著優(yōu)于對(duì)照組 (P＜0.05)。這提示抗栓治療腦血栓能夠顯著提高患者的療效和生活質(zhì)量。

［1］王立田，尚桂艷.高壓氧聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死臨床觀察［J］.山東醫(yī)藥，2010，50(5)：85-86.

［2］趙文娟，安中平，王景華，等.動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成型腦梗死急性期治療與預(yù)后的關(guān)系［J］.山東醫(yī)藥，2011，51(9)：13-15.

［3］聶獻(xiàn)真，儲(chǔ)彥麗.腸溶阿司匹林聯(lián)合雙密達(dá)莫治療腦血栓140例療效分析 ［J］.吉林醫(yī)學(xué)，2010，31(35)：6492.