鄒曉榮 曹琴春

心肌缺血是冠心病患者臨床常見的一種病理狀態(tài)，多由心臟血液灌注量減少，引起心臟供氧量不足，心肌能量代謝異常所致。目前的臨床常規(guī)治療包括擴張冠狀動脈，消除供血障礙，改善心肌缺血狀態(tài)，防止其發(fā)展為心絞痛、心肌梗死等［1］。筆者所在醫(yī)院采用馬來酸桂哌齊特治療心肌缺血，取得了較滿意的臨床效果，現(xiàn)將治療體會分析報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇筆者所在醫(yī)院2008年7月～2011年6月收治的冠心病患者76例，年齡45～80歲，平均(56.15±9.52)歲;冠心病病程1～12年;其中男42例，女34例。全部患者均經(jīng)心臟彩超、動態(tài)心電圖等影像學檢查確診為心肌缺血。心電圖表現(xiàn)ST段水平下移者32例，T波低平或倒置者26例，ST－T改變者18例。其中合并高血壓病22例，高脂血癥38例，2型糖尿病8例。全部患者按照隨機數(shù)字表法隨機分為對照組與觀察組，每組38例。兩組性別、年齡、冠心病病程、合并癥等方面差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 全部患者均給予改善心肌缺血常規(guī)處理，包括臥床休息、心電監(jiān)測、吸氧、低鹽低脂飲食，給予擴張冠脈、降低血黏度、抑制血小板聚集、抗凝等藥物治療，同時積極治療合并的基礎(chǔ)性疾病，盡量將患者血壓、血糖、血脂水平控制在正常范圍內(nèi)。觀察組患者在此治療基礎(chǔ)上，給予馬來酸桂哌齊特240 mg加入5%葡萄糖注射液250 ml中靜脈滴注，1 次/d［2］。連續(xù)治療 14 d。

1.3 療效標準 以心電圖表現(xiàn)為主要療效判斷標準。顯效:休息時心電圖ST段異常改變消失，恢復正常;有效:休息時或運動試驗時心電圖 ST段下移，與治療前比較，回升0.05 mV以上，倒置T波變淺，達50%以上，或T波由平坦轉(zhuǎn)為直立;無效:休息時或運動試驗時，心電圖表現(xiàn)與治療前比較無變化，甚至惡化［3］。

1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 17.0統(tǒng)計學軟件進行處理，計數(shù)資料采用χ2檢驗，計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示，采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效比較 治療14 d后，對照組患者顯效8例，有效23例，無效7例，總有效率為81.58%;觀察組患者顯效10例，有效26例，無效2例，總有效率為94.74%。兩組總有效率差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較［n，n(%)］

2.2 血流動力學指標比較 治療14 d后，對照組患者全血黏度(7.52 ±0.51)mPa/s，血漿黏度(1.62 ±0.26)mPa/s，紅細胞變形指數(shù)(0.83±0.32)，紅細胞聚集指數(shù)(2.78±0.41)，紅細胞壓積(45.68±8.15)%;觀察組患者全血黏度(5.26 ±0.54)mPa/s，血漿黏度(0.85±0.23)mPa/s，紅細胞變形指數(shù)(0.92±0.28)，紅細胞聚集指數(shù)(2.14±0.39)，紅細胞壓積(40.24±7.10)%。兩組血流動力學各指標差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者血流動力學各指標比較(±s)

表2 兩組患者血流動力學各指標比較(±s)

注:與對照組比較，*P＜0.05

組別 例數(shù) 全血黏度(mPa/s)血漿黏度(mPa/s)紅細胞變形指數(shù)紅細胞聚集指數(shù)紅細胞壓積(%)對照組 38 7.52±0.51 1.62±0.26 0.83±0.32 2.78±0.41 45.68±8.15觀察組 38 5.26±0.54* 0.85±0.23* 0.92±0.28* 2.14±0.39* 40.24±7.10*

3 討論

心肌缺血是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病常見的病理狀態(tài)之一，可認為是冠心病的早期階段，有可能突然轉(zhuǎn)變?yōu)樾慕g痛、心肌梗死等嚴重后果。病變程度較輕、側(cè)支循環(huán)較好、患者痛閾值較高等因素常造成多數(shù)患者無明顯疼痛癥狀，但客觀檢查提示有心肌缺血，也可能逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槿毖孕呐K病。

心肌缺血或心肌缺血再灌注后，有害活性氧增加，心肌細胞膜發(fā)生脂質(zhì)過氧化、DNA損傷、蛋白質(zhì)氧化等損害，在臨床治療時，注意抗脂質(zhì)過氧化，以達到保護心肌的目的。腺苷是一種內(nèi)源性活性物質(zhì)，具有保護心肌、調(diào)節(jié)冠狀動脈、抑制細胞代謝、提高心肌缺血狀態(tài)耐受性等重要作用［4］。

馬來酸桂哌齊特是一種新型的哌嗪類Ca2+阻滯劑，具有內(nèi)源性腺苷增效劑和較弱的Ca2+阻滯劑雙重作用。馬來酸桂哌齊特可拮抗Ca2+超載，松弛血管平滑肌，改善局部微循環(huán)，尤其對于病變局部缺血區(qū)域作用較為明顯;可顯著增強腺苷和環(huán)磷腺苷作用，增加心肌內(nèi)環(huán)磷腺苷濃度，增加心肌收縮力、冠狀動脈擴張時間和強度，從而有效改善心臟血流動力學效應;可促進對葡萄糖的利用率，改善心肌細胞代謝，提高耐缺血、缺氧能力;可抑制血小板聚集，溶解纖維蛋白，降低血液黏滯度;可抑制中性粒細胞黏附，降低其對血管內(nèi)皮細胞的趨化作用和炎癥反應;可增強紅細胞柔韌性和變形能力，降低血液黏滯度，改善微循環(huán);可增強紅細胞的氧解離能力，提高供氧能力，以改善心功能。

現(xiàn)代藥理學研究證實，馬來酸桂哌齊特對心、腦、外周血管等均具有良好的擴張和解痙作用，可降低肺動脈壓、肺毛細血管壓，減少肺循環(huán)阻力，增加心排出量，降低心肌耗氧量，改善微循環(huán)灌注［5］。

本研究結(jié)果表明，采用馬來酸桂哌齊特治療心肌缺血，可以取得較滿意的臨床效果，值得臨床推廣應用。

［1］許玲．馬來酸桂哌齊特治療冠心病25例臨床觀察［J］．中國現(xiàn)代醫(yī)生，2007，45(15):100 －128．

［2］王爾民，姜建閣，李志魁．馬來酸桂哌齊特在心內(nèi)直視術(shù)中對心肌缺血再灌注損傷的保護作用［J］．山東大學學報(醫(yī)學版)，2008，46(2):210 －213．

［3］劉慧，楊守忠．馬來酸桂哌齊特治療無癥狀性心肌缺血的臨床觀察［J］．中國醫(yī)藥導報，2009，6(2):47 －48．

［4］張曉霞，韓培紅．馬來酸桂哌齊特的藥理作用及臨床應用研究［J］．中國藥房，2007，18(26):2059 －2062．

［5］李紹發(fā)．馬來酸桂哌齊特注射液對后循環(huán)缺血患者的血液流變學和血流動力學的影響［J］．中國實用神經(jīng)疾病雜志，2010，13(24):52－54．