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        血清前白蛋白檢測在卵巢癌診斷和治療中的應用

        2012-08-15 00:52:09吉林省腫瘤醫(yī)院檢驗科吉林長春130012叢占杰張京蘭崔連鷙
        吉林大學學報(醫(yī)學版) 2012年6期
        關鍵詞:卵巢癌平均值甲狀腺癌

        吉林省腫瘤醫(yī)院檢驗科 (吉林 長春130012) 叢占杰,張京蘭,崔連鷙

        血清前白蛋白檢測在卵巢癌診斷和治療中的應用

        吉林省腫瘤醫(yī)院檢驗科 (吉林 長春130012) 叢占杰,張京蘭,崔連鷙

        目前卵巢癌仍缺乏有效的診斷和判定治療效果及預后的方法。血清前白蛋白 (prealbumin,PA)常用于肝功能損害和營養(yǎng)不良的早期診斷。已有報道顯示卵巢癌患者血清PA發(fā)生變化。本研究通過比較卵巢癌患者與正常人、卵巢癌患者與其他癌癥患者血清PA水平,探討血清PA在卵巢癌診斷和治療及判定預后中的應用。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 2008年—2011年在本院經手術治療或化療的經CT、彩超和病理檢查診斷為卵巢癌患者70例,年齡32~76歲,平均年齡54歲。其中經手術治療或化療后無殘余病灶患者38例,有殘余病灶但無其他臟器轉移的患者24例,有其他臟器轉移的患者8例;2008年—2011年本院收治的甲狀腺癌患者50例,肺癌患者50例,乳腺癌患者50例。正常健康體檢者100例,年齡21~56歲,平均年齡37歲。卵巢癌患者治療前取1份血清,手術或化療后取得臨床最佳療效后再取1份血清;甲狀腺癌、肺癌和乳腺癌患者血清標本取自治療前;健康體檢者血清取自體檢時。

        1.2 檢測方法 應用美國貝克曼庫爾特生化分析儀DXC 800檢測血清PA水平,試劑為中國上海科華生物工程股份有限公司產品。血清采取后在4h內檢測完畢。PA的參考值范圍180~390mg·L-1。

        1.3 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析,各組PA檢測結果以±s表示,組間比較采用t檢驗;血清PA水平低于180mg·L-1患者構成比組間比較采用χ2檢驗。

        2 結 果

        卵巢癌患者與健康體檢者血清PA水平的比較:健康體檢組PA檢測均值為273.64mg·L-1,卵巢癌組患者PA檢測均值為154.38mg·L-1,兩者比較差異有統(tǒng)計學意義 (P<0.05)。卵巢癌、乳腺癌、甲狀腺癌和肺癌患者血清PA水平低于180mg·L-1的患者所占比例的比較:卵巢癌組為32例 (46%),乳腺癌組9例 (18%),甲狀腺癌組7例 (14%),肺癌組8例 (16%)。卵巢癌組PA低于180mg·L-1的患者占構成比明顯高于其他3組 (P>0.01)。治療后無殘留病灶的卵巢癌患者,治療前血清PA平均值為172.63mg·L-1,治療后血清平均值為271.92mg·L-1;治療后有殘留病灶的卵巢癌患者,治療前血清PA平均值為148.29mg·L-1,治療后血清平均值為212.31mg·L-1;有其他臟器轉移的卵巢癌患者,治療前血清平均值為131.37mg·L-1,治療后血清PA平均值為168.24mg·L-1。卵巢癌患者治療前后血清PA水平均差異均有統(tǒng)計學意義 (P<0.05)。

        3 討 論

        PA是由肝臟合成的一種糖蛋白,相對分子質量為55 000,血漿蛋白電泳向陽極泳動在白蛋白之前而得名。PA是一種載體蛋白,結合并轉運大約1/3的內源性甲狀腺激素,是早期判斷營養(yǎng)不良和急性肝損傷預后的有效指標。血清PA的生理功能是轉運甲狀腺激素和維生素A,并具有胸腺激素活性,可通過促進淋巴細胞的成熟增加機體的免疫力。及時對腫瘤患者營養(yǎng)狀況和免疫功能進行評估和治療對于腫瘤患者的綜合治療非常重要。本組資料顯示:卵巢癌組患者的血清PA平均水平明顯低于正常體檢組,這與粟厚儀等的研究結果基本符合;卵巢癌組患者血清PA低于參考值下限構成比明顯高于乳腺癌、甲狀腺癌和肺癌患者;治療后無病灶殘留的卵巢癌、治療后仍有殘留的卵巢癌和有其他臟器轉移的卵巢癌患者治療前后血清PA水平差異有統(tǒng)計學意義,提示血清PA水平與卵巢癌有密切關聯(lián),可以協(xié)助診斷并判斷卵巢癌的治療效果、進展及預后,對卵巢癌的治療有一定的指導意義。泌、細胞容積調節(jié)和細胞遷移及增殖等。抑制氯離子通道ClC-2基因表達,能抑制DDP作用下神經膠質瘤U251細胞的侵襲力[11]。ClC-3通過增加細胞內晚期內吞體的酸性,增加了DDP的耐藥性[7]。DDP作用下,SKOV3細胞中內質網應激蛋白表達明顯增加,而SKOV3/DDP細胞中內質網應激蛋白沒有受影響,推測SKOV3/DDP細胞對DDP耐藥與內質網應激相關因子表達差異有關[9]。抑制ClC-3表達通過抑制自噬而增加了DDP對U251細胞的敏感并增加了 U251細胞凋亡[6]。因此,ClC-3引起SKOV3/DDP細胞對DDP產生耐藥的機制還需進一步深入研究。

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