楊春紅，張 松，劉春榮，陳 勇，宋建明，楊豐忠，王 軍

（淮安市淮陰醫(yī)院神經(jīng)外科，江蘇 淮安 223300）

高血壓性基底節(jié)區(qū)腦出血是高血壓疾病的一種嚴重并發(fā)癥，病死率高達40%～50%［1］，病情危重。顱內(nèi)血腫微創(chuàng)手術以其創(chuàng)傷小及安全﹑有效等優(yōu)點，被神經(jīng)外科醫(yī)師廣泛應用?；窗彩谢搓庒t(yī)院2009年8月至2011年7月采用小骨窗開顱經(jīng)側裂入路顯微手術治療46例高血壓性基底節(jié)區(qū)腦出血患者，取得良好效果。報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

本組46例高血壓性基底節(jié)區(qū)腦出血患者，男31例，女15例，年齡34～73歲，平均56.8歲；其中41例有明確高血壓病史，占89.13%，無規(guī)律服藥史；5例無高血壓病史，其中4例行CTA檢查，均未見明顯血管畸形，1例行DSA檢查未發(fā)現(xiàn)動脈瘤。

1.2 術前臨床病情分級

入院時血壓150～240/90～150 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），平均172.4/104.2 mmHg，術前格拉斯哥昏迷（GCS）評分：6～8分19例；9～12分27例；GCS≥13分或3～5分者均收入神經(jīng)內(nèi)科治療。意識狀況分級：Ⅱ級25例、Ⅲ級9例、Ⅳ級12例。

1.3 頭顱CT檢查

根據(jù)多田式公式計算出血量：35～60 mL 33例，60～80 mL 13例，平均55.6 mL，共有12例破入腦室系統(tǒng)；46例中19例出血位于左側基底節(jié)，27例位于右側基底節(jié)。

1.4 手術時間

出血到手術時間≤6 h 24例，＞6～24 h 16例，＞24～72 h 6例。

1.5 手術方法

所有病例均在全身麻醉下進行，術前根據(jù)頭顱CT顯示，在頭皮上畫出血腫位置，并畫出側裂的投影位置，作一橫跨側裂及血腫位置的縱形直切口或“S”形切口，一般為顳部耳前1 cm，長約6～8 cm，切開頭皮及顳肌，撐開器撐開切口暴露顱骨，顱骨鉆孔且咬除顱骨形成一直徑約3.0～4.5 cm大小骨窗，“+”字型打開硬膜，在顯微鏡下于側裂靜脈的額側銳性切開蛛網(wǎng)膜，其中11例患者采用Toth水解剖技術分離側裂，用手控帶有鈍針頭的5 mL注射器將生理鹽水緩慢注入側裂蛛網(wǎng)膜下腔，然后再切開蛛網(wǎng)膜，將側裂中淺靜脈拉向顳側，暴露島葉和大腦中動脈，在島葉無血管區(qū)切開島葉長約1.0 cm，深入血腫腔，鏡下清除凝血塊和液態(tài)血腫，宜先清除血腫中央凝血塊，再清除血腫四周凝血塊，注意與血腫壁粘連較牢固的小血塊可不必清除，以避免血腫周圍腦組織的進一步損傷或引起新的出血。在清除血腫后，予生理鹽水反復沖洗血腫腔，吸引器頭端帶指甲大小棉片吸盡沖洗液，這樣即有利于保護血腫腔壁腦組織，又有利于檢查有無活動性出血，如發(fā)現(xiàn)活動性出血，鏡下仔細尋找責任血管，一般為豆紋動脈，可先壓迫止血，如仍無法控制出血，弱雙極電凝止血。在清除血腫過程中，注意用腦棉片襯墊于血腫壁，棉片尾端置于骨窗緣，這樣可以防止血腫清除過程中腔壁塌陷而不利周邊血腫清除及塌陷引起橋靜脈撕裂出血等。徹底止血后，縫合硬膜，硬腦膜外放16—20號硅膠引流管1根引流。

1.6 預后

術后第1天復查頭顱CT：血腫清除＞90%者41例，70%～90%者3例，＜70%者2例。術后6個月根據(jù)格拉斯哥預后（GOS）評分：恢復良好18例，中殘12例，重殘10例，植物生存2例，死亡4例（2例自動出院），其有效率（前三者歸入有效）為86.9%（40/46），病死率為8.6%（4/46）。

2 討論

2.1 手術方法

高血壓性基底節(jié)區(qū)腦出血一般出血量較大（常大于30 mL），有明顯的腦受壓及中線移位者，保守治療常難以奏效［2］，需要手術治療。目前常見的手術有：1）Ⅰ式：骨瓣開顱血腫清除術或去骨瓣減壓術；2）Ⅱ式：血腫鉆孔引流術或定向穿刺血腫碎吸術；3）Ⅲ式：小骨窗或環(huán)鉆開顱血腫清除術。Ⅰ式常用于血腫巨大，中線結構明顯移位或腦疝者，本院以往曾采用此式，但此術手術時間較長，失血多，創(chuàng)傷大，術后并發(fā)癥較多，特別對于高齡及全身情況較差的患者風險極大，故其一定程度上受到制約。Ⅱ式因其創(chuàng)傷小，手術時間短且操作簡便被廣泛應用，但筆者認為此術式存在以下幾點不足：1）此術不在直視下操作容易再出血，且止血困難；2）留置引流管尿激酶反復沖洗易致顱內(nèi)感染；3）血腫清除量較少則減壓效果較差。Ⅲ式在全身麻醉下進行，手術時間居中，因其在直視下操作，清除血腫比例易掌握，本科近年來在顯微鏡下清除血腫更徹底，且易于找到出血點并徹底止血，術后再出血機率明顯降低（本組僅1例發(fā)生再出血，再出血量約15 mL），極大地改善了患者的預后。

2.2 手術入路

高血壓性基底節(jié)區(qū)腦出血手術治療常采用2種入路：一為經(jīng)顳中回入路，其為經(jīng)典入路，為廣大神經(jīng)外科醫(yī)師所熟悉，可便于清除血腫，但因手術從正常腦組織尤其是優(yōu)勢半球側進入血腫腔，術后可能帶來偏盲、語言功能障礙及癲等，在高血壓腦出血有年輕化趨勢及醫(yī)患較為緊張的今天，為避免不必要的損傷及最大限度地減少并發(fā)癥已成為神經(jīng)外科醫(yī)師必須面臨的挑戰(zhàn)；另一種手術入路為從正常腦組織間隙進入，即側裂入路。經(jīng)側裂入路是從腦組織自然間隙進入血腫腔，符合最大限度地保護正常腦組織這一原則，該入路較皮質(zhì)入路顯示出明顯優(yōu)勢，入路短，易控制出血動脈，不損傷正常腦組織［3］，但要求術者熟練掌握顯微神經(jīng)外科技術及相關解剖學知識，分離側裂血管動作要輕柔，注意側裂血管的保護，分離側裂血管難度較大時，不可強行分離，易損傷側裂血管，形成血腫或腦梗死（本組中1例術后出現(xiàn)腦梗死），可采用Toth水解剖技術，該技術由匈牙利Toth等于1987年首先報道，所謂的水解剖技術是由手控制的帶有鈍針頭的注射器將37℃的生理鹽水注入顱內(nèi)界面，可以小心地分開自然形成的分裂平面，如側裂、大腦半球間縱裂及皮質(zhì)腦組織與實質(zhì)外病變（如腦膜瘤、動脈瘤及腦血管畸形）之間的界面，從而達到分離的效果，本組中有11例采用此方法，用手控帶有鈍針頭的5 mL注射器將生理鹽水緩慢注入側裂蛛網(wǎng)膜下腔，在水沖洗壓力下，周圍的蛛網(wǎng)膜漂起，側裂血管顯示更清晰，分離操作空間增大，減少了血管損傷機率，筆者認為Toth水解剖技術是顯微神經(jīng)外科中一種簡單、實用的方法，便于掌握，值得推廣。

2.3 手術時機

由于腦出血后繼發(fā)損傷復雜，有血腫占位效應、局部血流降低、凝血酶及血紅蛋白的毒性作用、酸中毒、炎性及免疫反應機制等，這些機制有些是啟動環(huán)節(jié)，有些是演變過程。手術治療可以盡早解除血腫對周圍組織的壓迫，緩解繼發(fā)性損傷，也有助于減少血腫分解產(chǎn)物及其他遞質(zhì)對周邊缺血半暗帶腦組織細胞毒性損害和促水腫形成作用［4］。但目前就高血壓腦出血后何時手術最佳，其觀點不一，有主張在超早期（6 h以內(nèi)）手術，認為一旦發(fā)生腦出血，手術越早越好，出血形成的腦膨脹是顱內(nèi)高壓的主要原因；有主張在急性期（6 h～3 d）手術，認為血腫壓迫3 d以上即造成嚴重的不可逆損害；還有主張認為在亞急性期（4～14 d）手術，因為部分患者腦出血不是一次性出血，而是逐漸緩慢出血，且急性期病情不穩(wěn)定，血壓波動大，易再出血［5］。一般認為，腦出血后腦內(nèi)血腫造成腦組織的撕裂破壞，產(chǎn)生占位效應，造成血腫周邊缺血，從而形成原發(fā)性損傷；另一方面，血腫在凝結及裂解液化過程中釋放的有毒物質(zhì)，如凝血酶、血清蛋白等；T.Kanno等［6］于1993年在大鼠腦神經(jīng)培養(yǎng)液中加入不同濃度的血紅蛋白，24 h后檢測神經(jīng)元活性，發(fā)現(xiàn)神經(jīng)元活性降低程度與血紅蛋白濃度密切相關，表明高濃度血紅蛋白對神經(jīng)元有毒性作用；K.R.Lee等［7］于1997年研究表明正常循環(huán)血液中不存在可以測出的凝血酶，但在腦出血后，凝血級聯(lián)反應可以產(chǎn)生大量凝血酶，且目前已知凝血酶對腦細胞有直接毒性作用，故在腦出血后，及時清除血腫可以減少凝血酶及血紅蛋白對腦組織的損害。而單純內(nèi)科治療不能有效清除腦內(nèi)血腫造成的原發(fā)性及繼發(fā)性損傷，其急性期死亡率高達40%～75%［8］。而外科手術治療的病死率已經(jīng)顯著降低（7%～30%）［9］。本組死亡率為8.6%。故對發(fā)病后有手術指針者，如能采取直視下清除血腫并徹底止血，術后再出血機率將大為減少，應該提倡盡早手術，盡快打破惡性循環(huán)，減少死亡率，提高患者生活質(zhì)量［10］。

2.4 術后血壓波動與顱內(nèi)再出血

導致術后再出血的因素較為復雜，如術中血腫清除是否理想、術中腦損傷情況、術中止血是否徹底、術后血壓波動情況、術后護理是否細致等，孫耀輝等［11］研究顯示，在其他因素相同的情況下，術后血壓波動與術后再出血有明顯的相關性，是造成術后再出血的重要因素，直接影響患者的預后。本組中1例術后因血壓波動大，顱內(nèi)再出血，導致該患者死亡。高血壓性基底節(jié)區(qū)腦出血患者血腫清除術后，多數(shù)患者仍可出現(xiàn)血壓增高，如果血腫清除不理想或術后腦水腫反應劇烈，更易出現(xiàn)惡性血壓升高，對患者危害較大，容易引發(fā)術后再出血，這是因為長期高血壓引起腦內(nèi)動脈的玻璃變或纖維樣變，形成局灶性、缺血性壞死和動脈瘤。當血壓驟升尤其是血壓劇烈波動時，可引起血管壞死處漏血或微小動脈瘤破裂造成出血。而開顱手術只是清除了血腫，其病理基礎并沒有改變。血腫清除后，這些微小動脈瘤失去了原有的支撐作用，致使微小動脈瘤內(nèi)外壓力相對失衡，增加了再出血的危險性［12］。而對于術后血壓控制的要求，有學者認為，血壓≥200/110 mmHg時，在降低顱內(nèi)壓的同時可慎重平穩(wěn)降血壓治療；收縮壓在180～200 mmHg，舒張壓在105 mmHg以上或者平均血壓在130 mmHg以上的任何狀態(tài)持續(xù)20 min以上時，就應該開始降壓［13］。收縮壓170～180 mmHg或舒張壓100～105 mmHg，可暫時不用降壓藥，先脫水降顱壓，嚴密觀察血壓情況，必要時再用降壓藥；收縮壓＜165 mmHg或舒張壓＜95 mmHg，不需降血壓治療。降壓藥物應選擇起效快且半衰期短的靜脈制劑，謹慎使用口服、舌下含化藥物，靜脈注射半衰期短的降壓藥物是理想的一線用藥。在美國和加拿大推薦使用靜脈注射拉貝洛爾，而在歐洲并沒有普遍使用，而是使用鹽酸艾司洛爾、尼卡地平、依那普利，靜脈注射烏拉地爾也越來越多地使用［14］。必要時應用硝普鈉，但有反射性心動過速、冠狀動脈缺血、抗血小板活性、氰化物中毒和顱內(nèi)壓增高等，應結合患者情況考慮使用。

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