孫玉平 許建新 徐艷梅

腦血管病是臨床上發(fā)病率、致殘率及死亡率均很高的常見病，特別是近些年來隨著人們生活水平的提高及存在不良的生活方式，腦血管病發(fā)病率亦逐年升高。腦血管病患者常常并存在心血管病，其心電圖改變與急性腦血管病的發(fā)生存在著一定的關(guān)系，是判斷預(yù)后的重要指標之一。今將我院2010年1月至2011年6月收治的89例急性腦血管病合并心血管疾病患者的心電圖資料及相關(guān)因素進行回顧性分析，并報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 89例均為我院2010年1月至2011年6月收治的急性腦血管病合并心血管疾病患者，均經(jīng)頭顱CT或MRI檢查確診。年齡38～86歲，平均58.2歲，男51例，女38例。其中腦梗死52例(男29例，女23例)，腦出血20例，蛛網(wǎng)膜下腔出血6例，腦栓塞6例，腦梗死并腦出血3例，腦葉病變2例?；A(chǔ)疾病:高血壓病38例，糖尿病合并高血壓病20例，糖尿病13例，冠心病合并心律失常9例，糖尿病合并冠心病5例，風(fēng)心病并二尖瓣狹窄3例，風(fēng)心病并高血壓1例。

2.2 方法 所有患者入院后12～24 h內(nèi)常規(guī)描記靜息狀態(tài)下12導(dǎo)聯(lián)心電圖，于2～3周內(nèi)復(fù)查心電圖2～5次，同時入院時行頭顱CT或MRI檢查，完善檢測三大常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)、血脂、血糖、心臟標志物等輔助檢查項目。通過復(fù)查心電圖及持續(xù)心電監(jiān)測或24 h動態(tài)心電圖檢查發(fā)現(xiàn)心律失常情況及ST-T改變情況。

2 結(jié)果

2.1 心電圖改變 89例患者中心電圖異常者達69例，占77.5%。心電圖異常變化表現(xiàn)為:①S-T斷延長及移位、T波低平、倒置或U波出現(xiàn)38例，占55.1%。②心律紊亂:竇性心動過緩、竇性心動過速、房性期前收縮、室性期前收縮、短陣性室速、室顫以及游走性節(jié)律、心房顫動22例，占31.9%。③傳導(dǎo)障礙:P-R間期延長，結(jié)性心律或房室分離9例，占13.0%。亦有出現(xiàn)上述一種或數(shù)種的混合性變化。

2.2 心肌酶譜改變 血清GOT、LDH、CK、升高。

2.3 心臟改變 表現(xiàn)為急性心絞痛、心肌梗死及神經(jīng)源性肺水腫。

3 討論

本組89例急性腦血管病患者合并心電圖異常改變者69例，其發(fā)生率達77.5%。急性腦血管病合并心電圖異常發(fā)生率文獻報道為 23.5% ～98.0%不等［1～5］，本組為 77.5%，與許多文獻報道基本相一致。通過對本組69例急性腦血管病合并心血管病心電圖改變的分析，也提示在腦血管病急性期心電圖異常改變在臨床極為常見。1947年Byer首先發(fā)現(xiàn)在腦血循環(huán)障礙時引起心電圖T波改變，稱之為腦心綜合征?，F(xiàn)代認為腦心綜合征是指在急性腦病中，特別在腦卒中、急性顱腦外傷時，病變累及丘腦下部、腦干和自主神經(jīng)系統(tǒng)導(dǎo)致心血管功能異常，出現(xiàn)類似急性心肌梗死、心肌缺血、心律失常和心功能衰竭的癥狀或體征，常伴有心電圖和心肌酶學(xué)的改變。急性腦血管病時并發(fā)ECG異?？赡芘c以下因素有關(guān)［6］:①急性腦血管病累及丘腦下部及腦干，使交感神經(jīng)的興奮性增高，兒茶酚胺分泌增加，造成心肌損害，而副交感神經(jīng)功能亢進，出現(xiàn)心房顫動或其他形式的心律失常。②腦血管病與心血管病存在共同的病理基礎(chǔ)，常有高血壓、糖尿病、冠心病、動脈硬化等基礎(chǔ)慢性疾病，在發(fā)生腦血管病時可因腦水腫、電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)等因素影響并加重心腦血管缺氧、機體應(yīng)激反應(yīng)加強，誘發(fā)心臟疾病加重，或心腦卒中同時發(fā)生。③急性腦血管病時顱內(nèi)壓增高并應(yīng)用脫水劑、進食障礙等致水、電解質(zhì)紊亂，出現(xiàn)低鉀、低鈉、低氯等，也可能與神經(jīng)調(diào)節(jié)障礙有關(guān)，低鉀時可有T波降低、U波增高、Q-T間期延長、ST段降低，嚴重時致室性心律失常，甚至室顫而死亡。④血清GOT、LDH、CK廣泛存在于腦細胞內(nèi)，當(dāng)發(fā)生急性腦血管病時腦細胞受到破壞，細胞內(nèi)酶釋放到細胞外，致血清酶升高，另外由于繼發(fā)性腦水腫，缺血、缺氧，使腦細胞生存環(huán)境發(fā)生了改變，致腦細胞通透性增高，細胞內(nèi)酶釋放，使血清酶升高。⑤島葉皮質(zhì)是控制心臟自主神經(jīng)節(jié)律的主要結(jié)構(gòu)，急性腦血管病損傷及島葉時使位于島葉的控制心臟活動的中樞及與島葉皮質(zhì)存在自主神經(jīng)聯(lián)系的神經(jīng)結(jié)構(gòu)都發(fā)生損害，引起植物神經(jīng)功能異常，導(dǎo)致支配心臟的交感神經(jīng)興奮性增高，引起兒茶酚胺分泌增強，導(dǎo)致心肌自律性和異位起搏點增加，同時由于兒茶酚胺在心肌內(nèi)積聚，造成心肌損害，出現(xiàn)心肌復(fù)極化障礙。⑥急性腦血管病時機體處于應(yīng)激狀態(tài)，體內(nèi)兒茶酚胺、腎上腺素水平升高，可進一步引起冠狀動脈痙攣與收縮，造成心肌缺血，甚至發(fā)生心肌梗死。⑦由于顱內(nèi)壓增高，腦缺氧使下后丘腦功能受損，導(dǎo)致肺動脈高壓，肺毛細血管結(jié)構(gòu)受損，血漿滲入肺間質(zhì)，隨后進入肺泡內(nèi)，影響氣體交換，導(dǎo)致神經(jīng)源性肺水腫;另外急性心肌梗死及嚴重心律失常時也可并發(fā)肺水腫。⑧有研究表明［7］:腦出血后，血漿神經(jīng)肽Y明顯升高，而神經(jīng)肽Y有強烈收縮冠狀動脈及致心律失常的作用，同時能夠加強去甲腎上腺素的血管效應(yīng)，因此神經(jīng)肽Y可能參與了腦心綜合征的發(fā)生發(fā)展過程。

綜上所述，急性腦血管病發(fā)生后，由于血循環(huán)障礙常損害神經(jīng)中樞，引起神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)紊亂，可導(dǎo)致心臟功能異常及其他內(nèi)臟器官形態(tài)和功能的改變，這些并發(fā)癥如不能及時處理，將使病情嚴重惡化以至死亡;另一方面，急性腦血管病發(fā)作時有些患者很快出現(xiàn)意識障礙和失語，有心臟疾病的主訴較少，少數(shù)患者可有心悸、胸悶、偶有心絞痛發(fā)作。因此我們在臨床工作中應(yīng)及時檢查心電圖，必要時行心電監(jiān)護，并要積極預(yù)防和處理這些并發(fā)癥，降低腦血管患者死亡率，提高腦血管病患者的生活質(zhì)量，促進其康復(fù)。

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［3］武瑞卿，趙小麗，王季芝，等.378例急性腦血管病的心電圖分析.實用心電學(xué)雜志，2002，11(2):130-131．

［4］沈玉玲.急性腦血管病并心血管病85例心電圖臨床分析.基層醫(yī)學(xué)論壇，2010，14(2):154-155．

［5］騰受帶.急性腦血管病心電圖變化臨床分析.齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2011，32(7):1090-1091．

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