李芳平，伍華英，韓勝蘭，寧艷輝

吸毒致重癥哮喘病例在臨床上較少見，相關(guān)文獻(xiàn)多簡單將其發(fā)病機(jī)制歸結(jié)為毒品的成分對呼吸道的刺激導(dǎo)致支氣管痙攣。本文依據(jù)毒品作用的機(jī)制及哮喘發(fā)作的機(jī)制，推測毒品致重癥哮喘發(fā)病的機(jī)制應(yīng)該是機(jī)體變態(tài)反應(yīng)、神經(jīng)－受體失衡、氣道炎癥、藥物化學(xué)成分、心理因素等各方面綜合因素作用的結(jié)果。

1 病例簡介

患者，男，36歲，吸毒10余年，因“呼吸困難10 min”路人救助120，現(xiàn)場檢查:急性痛苦面容，意識清楚，形體消瘦，顏面、指甲紫紺，上肢可見多處靜脈注射后針孔痕跡，現(xiàn)場測血壓 (BP)162/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，脈搏(P)130次/min，呼吸 (R)28次/min，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕啰音。由于患者隱瞞吸毒史，現(xiàn)場初步診斷“支氣管哮喘急性發(fā)作”，立即予以氨茶堿0.25 g及地塞米松10 mg靜脈注射，回科后患者病情無緩解，逐漸出現(xiàn)大汗、焦躁，心電監(jiān)護(hù)提示:BP 153/107 mm Hg，P 128次/min，R 30次/min，動脈血氧飽和度 (SaO2)100%，雙肺呼吸音粗，出現(xiàn)少量干性啰音。入科后即檢查胸部X線片未見異常;心電圖示:竇性心動過速，心電圖正常范圍。血常規(guī)檢查正常，生化報告:K+3.48 mmol/L，Ca2+2.04 mmol/L，二氧化碳結(jié)合力(CO2CP)29.1 mmol/L，尿素氮 (BUN)2.81 mmol/L，血肌酐 (Scr)42.9 mmol/L，球蛋白 (GLB)36.2 g/L，丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶 (ALT)124 U/L，陰離子間隙 (AG)7.9 mmol/L。血?dú)夥治?pH 7.277，二氧化碳分壓 (PCO2)7.46 kPa，氧分壓 (PO2)22.41 kPa，SaO299.2%，碳酸氫根 (HCO－3)26.4 mmol/L。結(jié)合患者癥狀、體征及實驗室檢查結(jié)果，患者臨床表現(xiàn)與哮喘病情的嚴(yán)重程度不符合，再三追問病史，患者承認(rèn)1 h前曾靜脈注射毒品 (具體成分不詳)，既往曾有靜脈注射毒品后哮喘癥狀發(fā)作史。入科后患者各種癥狀逐漸加重，約1 h后患者出現(xiàn)意識不清、譫妄、狂躁尖叫、口角流涎，顏面紫紺，小便失禁，陣發(fā)性顏面、四肢痙攣抽搐。伴隨患者精神意識、行為異常癥狀的加重，患者呼吸困難明顯加重，哮鳴音清晰可聞，體檢雙肺逐漸出現(xiàn)大量干濕性啰音，SaO2波動于73%～100%。治療上予以高流量 (5～9 L/min)面罩給氧，間斷吸痰，大量補(bǔ)液，采用甘露醇利尿促進(jìn)毒品排出，并以多索茶堿4 ml/h泵入，反復(fù)靜脈注射甲波尼龍琥珀酸鈉，沙丁胺醇?xì)忪F劑霧化吸入進(jìn)行解痙平喘，并予以奧美拉唑80 mg靜脈注射保護(hù)胃黏膜，左氧氟沙星靜脈滴注抗感染及補(bǔ)鉀等。約12 h后患者逐漸恢復(fù)意識，哮喘癥狀較前明顯緩解，但體檢雙肺尚存在散在的干濕性啰音，患者自行離院。

2 討論

本病例特點為，患者吸毒后精神癥狀和哮喘發(fā)作癥狀同步出現(xiàn)，臨床癥狀復(fù)雜多變，對治療及療效的判斷產(chǎn)生巨大的影響?；颊呶竞蠖拘园l(fā)作出現(xiàn)意識行為的異常，既加重患者哮喘的癥狀，又影響對病情的判斷。由于不能及時了解毒品成分，對于該例患者并無特效解毒藥［1］1238－1242，臨床治療以大量補(bǔ)液、利尿、解痙平喘對癥處理為主;同時毒品藥性發(fā)作后腺體分泌增加，臨床上呈現(xiàn)口角流涎、大汗等癥狀，查體出現(xiàn)雙肺濕性啰音，由于口腔、呼吸道分泌物增加，容易形成痰栓堵塞呼吸道，加重呼吸道的阻塞、痙攣，導(dǎo)致SaO2反復(fù)急速下降，本例患者SaO2最低時可達(dá)到73%，通過及時吸痰、補(bǔ)液后患者SaO2基本維持在90%以上，所以不符合有創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸標(biāo)準(zhǔn)［1］1184－1187;盡管患者毒性發(fā)作時出現(xiàn)焦躁、譫妄、抽搐等意識行為的異常，但考慮到患者同時并發(fā)更為嚴(yán)重的支氣管痙攣及氣道的阻塞，不宜采用鎮(zhèn)靜類藥物［1］，故而對于患者精神上的異常行為并未予以鎮(zhèn)靜等對癥處理。

目前毒品的成分復(fù)雜，可導(dǎo)致多種并發(fā)癥，急性中毒可出現(xiàn)神經(jīng)、精神、呼吸和循環(huán)系統(tǒng)損害［1－2］，而對呼吸道的損害主要表現(xiàn)在呼吸功能的抑制、肺部的感染及肺水腫方面［3－5］，毒品導(dǎo)致哮喘急性發(fā)作的病例卻少見報道。國外文獻(xiàn)報道吸毒所致致命性哮喘病例多是因為患者采用鼻腔吸入所致，并分析其主要機(jī)制是因為鼻腔吸入毒品，毒品的成分對呼吸道的刺激導(dǎo)致支氣管痙攣，從而誘發(fā)嚴(yán)重的哮喘發(fā)作［6－8］。而本例患者卻是采用靜脈注射毒品的方式誘發(fā)哮喘，故而有一定的臨床研究價值。

最常吸食的毒品海洛因即是阿片類麻醉藥，進(jìn)入人體后通過其代謝產(chǎn)物嗎啡作用于阿片受體，可使人體平滑肌、括約肌興奮，張力增高，導(dǎo)致平滑肌功能紊亂［1，9］，它對呼吸及咳嗽中樞有抑制作用;同時抑制細(xì)胞、體液免疫系統(tǒng)，降低人體抗感染的能力。有研究證實吸毒引起肺炎、肺水腫的發(fā)病機(jī)制主要與感染、中毒和免疫因素相關(guān)［2－4，9］。結(jié)合哮喘發(fā)作的機(jī)制［1］50－63，筆者推測濫用毒品導(dǎo)致哮喘發(fā)作的機(jī)制有以下幾點:(1)神經(jīng)－受體失衡。吸毒者濫用毒品可導(dǎo)致腎上腺受體、膽堿能受體分泌異常［1，5，9］，可導(dǎo)致支氣管氣道口徑的改變，從而誘導(dǎo)哮喘。(2)氣道炎癥。濫用毒品可導(dǎo)致慢性變態(tài)反應(yīng)，導(dǎo)致各種炎性遞質(zhì)的存在［3］，可使氣道黏膜上皮破壞，微血管滲漏，黏膜水腫，腺體分泌增加［9］，導(dǎo)致遲發(fā)相哮喘反應(yīng)。(3)藥物成分復(fù)雜，可直接誘發(fā)哮喘。(4)心理因素。吸毒后患者異常的情緒改變?nèi)缗d奮、焦慮可誘發(fā)哮喘。以上分析只是筆者在已有文獻(xiàn)資料基礎(chǔ)上的一種推測，還有待從臨床及病理生理各方面進(jìn)一步的研究論證。濫用毒品導(dǎo)致的哮喘是致命性的，應(yīng)當(dāng)引起臨床醫(yī)師的重視。

1 王吉耀.內(nèi)科學(xué)［M］.2版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2011:1238－1242，1184－1187，50－63.

2 陳富華，牟霞，付青梅，等.海洛因依賴者心血管系統(tǒng)損害研究進(jìn)展［J］.中國藥物濫用防治雜志，2010，16(4):222－227.

3 楊旋彪.靜脈吸毒后肺炎17例分析 ［J］.廣東醫(yī)學(xué)，2007，28(3):451－452.

4 蔡元萍，盧橋發(fā)，周登峰，等.吸毒致重癥肺炎并多功能障礙1例報道及文獻(xiàn)復(fù)習(xí)［J］.中國急救醫(yī)學(xué)，2011，31(4):382－384.

5 蔡彥.吸毒者肺炎53例分析 ［J］.四川醫(yī)學(xué)，2004，25(4):427－428.

6 Cygan J，Trunsky M，Corbridge T.Inhaled heroin －induced status asthmaticus:five cases and a review of the literature ［J］.Chest，2000，117(1):272－275.

7 Whale CI，Molyneux AW，Ward MJ.Inhaled heroin causing a lifethreatening asthma exacerbation and marked peripheral eosinophillg［J］.Br J Hosp Med(Lond)T，2007，68(6):332－333.

8 Hughe S，Calverley PM.Heroin inhalation and asthma ［J］.BMJ，1988，297(6662):1511－1512.

9 趙穎海，羅泊濤，姜漢國，等.吸毒死亡相關(guān)者組織病理學(xué)觀察［J］.法醫(yī)學(xué)雜志，2009，25(1):12－15.