顧麗麗，張學(xué)學(xué)，張達(dá)穎

（南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院疼痛科 330006）

產(chǎn)婦分娩后內(nèi)分泌發(fā)生變化，全身肌肉、肌腱的彈性和力量下降，關(guān)節(jié)囊和關(guān)節(jié)附件的韌帶張力減弱，使關(guān)節(jié)變得松弛，容易出現(xiàn)產(chǎn)后腰痛，但誘發(fā)強(qiáng)直性脊柱炎（ankylosing spondylitis，AS）活動(dòng)的報(bào)道并不多見(jiàn)。現(xiàn)將本院2006年3月至2010年12月住院的產(chǎn)后誘發(fā)AS活動(dòng)的患者15例的臨床特征及治療方法報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 產(chǎn)婦年齡18～33歲，平均24.1歲；初產(chǎn)婦12例，經(jīng)產(chǎn)婦3例，孕周37＋5～41＋3周，平均38＋2周，產(chǎn)次1～3次，產(chǎn)后5d至2個(gè)月，平均23.5d，順產(chǎn)11例，剖宮產(chǎn)4例。

臨床表現(xiàn):追問(wèn)病史分娩前既往都有反復(fù)下腰痛，偶伴晨僵，休息后不緩解，活動(dòng)后改善，因?qū)θ粘Ｉ詈蛣谧鳠o(wú)明顯影響而未行正規(guī)診治。分娩后逐漸出現(xiàn)下腰部疼痛劇烈，伴腰椎活動(dòng)受限，不能站立、行走，翻身及改變體位困難，夜間靜息痛明顯影響睡眠。其中3例有AS家族史。既往無(wú)心、肺、肝、腎等器質(zhì)性疾病史。查體:腰椎僵直，豎棘肌痙攣，活動(dòng)差，骶髂關(guān)節(jié)壓叩痛明顯，雙“4”字試驗(yàn)陽(yáng)性。

實(shí)驗(yàn)室檢查和影像資料:所有患者均查紅細(xì)胞沉降率（ESR）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、人類(lèi)白細(xì)胞抗原B27（HLA－B27）。結(jié)果顯示ESR、CRP均超過(guò)正常值5倍左右，HLA－B27均為陽(yáng)性。查腰椎正側(cè)位片、骨盆平片、骶髂關(guān)節(jié)CT，骨盆平片提示骶髂關(guān)節(jié)間隙模糊、關(guān)節(jié)邊緣不清11例，骶髂關(guān)節(jié)CT提示關(guān)節(jié)間隙變窄，邊緣呈輕度鋸齒樣改變9例，腰椎片提示腰椎生理曲度變直，椎緣輕度增生硬化，椎旁小關(guān)節(jié)毛糙模糊12例。

1.2 方法

1.2.1 診斷標(biāo)準(zhǔn) 1984年修訂的AS紐約標(biāo)準(zhǔn)［1］:（1）至少3個(gè)月的腰痛，活動(dòng)后減輕，休息不緩解；（2）腰椎前后向、側(cè)彎活動(dòng)受限；（3）胸部擴(kuò)張按年齡性別較正常人減低；（4）雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)炎Ⅱ～Ⅳ級(jí)或單側(cè)骶髂關(guān)節(jié)炎Ⅲ～Ⅳ級(jí)。以第4條加1～3條中任意一條即為確診AS。本組15例均為確診病例。

1.2.2 治療方法 囑患者急性期休息，給予非甾體類(lèi)消炎藥物（如雙氯芬酸鈉、塞來(lái)昔布膠囊等），如癥狀明顯可加用小劑量激素（如地塞米松10mg靜滴1次／日，3d后減至半量，1周左右停用）治療，如癥狀嚴(yán)重時(shí)行腰脊神經(jīng)后支聯(lián)合骶髂關(guān)節(jié)阻滯術(shù)（藥物配方為:2%利多卡因4mL、復(fù)方倍他米松7mg、維生素B6200mg、維生素B120.5mg及適量生理鹽水），間隔5～7d，2～3次為1個(gè)療程。所有患者均停止哺乳。

2 結(jié) 果

2.1 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)（自擬） 顯效:癥狀基本消失，能自行站立、行走，腰椎活動(dòng)度基本正常，ESR、CRP降至正常范圍（ESR正常值在20mm／h以下，CRP正常值在8mg／L以下）。有效:癥狀明顯減輕，翻身及改變體位自如，在攙扶下能站立、行走，ESR、CRP較前明顯下降（ESR、CRP下降值超過(guò)原來(lái)數(shù)值的1／2，但未降至正常值）。無(wú)效:癥狀體征無(wú)明顯變化，腰痛劇烈，活動(dòng)受限，ESR、CRP數(shù)值無(wú)明顯變化（ESR、CRP下降值小于原來(lái)數(shù)值的1／5，遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于正常值）。見(jiàn)表1。

表1 15例患者ESR和CRP治療前后比較

2.2 本組均服用消炎鎮(zhèn)痛藥物，10例給予小劑量激素沖擊治療，7例行神經(jīng)阻滯術(shù)，結(jié)果顯效9例（占60.0%），有效5例（占33.3%），無(wú)效1例（占6.7%），總有效率（顯效加有效）為93.3%。

3 討 論

AS是一種主要侵犯人體骶髂關(guān)節(jié)、脊柱骨突、脊柱旁軟組織及外周關(guān)節(jié)的慢性炎癥性疾病。男性患病率明顯高于女性，男女之比為10.6∶1，女性發(fā)病較緩慢，病情較輕。牟桂玲和都興林［2］認(rèn)為女性AS的特點(diǎn)是病情較輕，很少累及脊柱，多為外周關(guān)節(jié)發(fā)病在前，腰骶癥狀在后。而本組病例分娩前就有反復(fù)下腰痛，因癥狀不重未引起重視，其中大部分為初產(chǎn)婦（占80.0%），分娩時(shí)腰骶及骨盆肌肉經(jīng)過(guò)長(zhǎng)時(shí)間收縮后易產(chǎn)生腰骶部疼痛，產(chǎn)后易誘發(fā)AS活動(dòng)，同時(shí)該病有明顯遺傳相關(guān)性，本組病例中有家族史者占20.0%。

謝黎［3］報(bào)道產(chǎn)后出現(xiàn)AS與內(nèi)分泌和免疫功能因素相關(guān)。婦女在妊娠期間，絨毛膜促性腺激素及類(lèi)促腎上腺皮質(zhì)激素大大高于正常，產(chǎn)后激素水平下降，這種激素水平的變化導(dǎo)致功能紊亂產(chǎn)生疼痛。本組病例中患者分娩前都有反復(fù)腰背疼痛，程度較輕，不影響日常生活和勞作，但分娩后疼痛逐漸加重，嚴(yán)重干擾日常生活。另外，Ostensen等［4］研究發(fā)現(xiàn)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和AS患者的癥狀可在妊娠期間得到改善，但產(chǎn)后通常會(huì)惡化，這可能與某些抗炎性細(xì)胞因子在產(chǎn)后降低有關(guān)，在妊娠晚期及產(chǎn)后6個(gè)月內(nèi)常會(huì)有病情加重的現(xiàn)象。本組病例中絕大多數(shù)患者在產(chǎn)后1個(gè)月內(nèi)發(fā)病，癥狀逐漸加重，最終導(dǎo)致被動(dòng)體位，翻身及改變體位困難，疼痛明顯，活動(dòng)受限，可能與體內(nèi)抗炎性細(xì)胞因子的減少有關(guān)。

由于女性AS癥狀不典型，臨床上容易誤診，完善實(shí)驗(yàn)室檢查和影像資料十分重要。目前已證實(shí)HLA－B27與AS相關(guān)［5－7］。另外，骶髂關(guān)節(jié)的放射學(xué)檢查是診斷AS的重要依據(jù)。由于骶髂關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)復(fù)雜，形態(tài)因人而異，易受骨盆內(nèi)結(jié)構(gòu)及腸腔內(nèi)容物的干擾，所以，早期骶髂關(guān)節(jié)炎的X線(xiàn)表現(xiàn)有時(shí)很難確定，而CT掃描能夠排除上述干擾，且在顯示細(xì)小病變方面更具有高敏感性［8］。影像學(xué)提示，“骶髂關(guān)節(jié)面致密硬化，關(guān)節(jié)間隙變窄”需與致密性髂骨炎相鑒別，后者多見(jiàn)于經(jīng)產(chǎn)婦，X線(xiàn)和CT表現(xiàn)為髂骨的均勻性硬化，無(wú)骨質(zhì)破壞及關(guān)節(jié)間隙改變，無(wú)軟組織腫脹，骶骨側(cè)無(wú)骨質(zhì)改變［9］。

女性患者分娩后誘發(fā)AS活動(dòng)的原因目前尚未完全清晰，有待于進(jìn)一步深入研究和探討。對(duì)于產(chǎn)前有反復(fù)下腰痛，休息后不緩解，產(chǎn)后出現(xiàn)腰痛加重，伴活動(dòng)明顯受限的患者，仔細(xì)追問(wèn)病史和家族史，結(jié)合實(shí)驗(yàn)室檢查及影像資料早期診斷、早期治療，可取得良好效果。

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