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        腦梗死合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者血栓形成相關(guān)因素分析

        2012-08-08 08:05:34陳德容
        當(dāng)代醫(yī)學(xué) 2012年20期
        關(guān)鍵詞:內(nèi)皮素內(nèi)皮阻塞性

        陳德容

        老年睡眠呼吸暫停綜合征容易導(dǎo)致死亡,故合理有效治療、預(yù)防,可以有效預(yù)防危險發(fā)生。回顧我院2009年1~12月收治的34例腦梗死合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者,系統(tǒng)地從血管內(nèi)皮功能、血液流變學(xué)、血流動力學(xué)等指標(biāo)分析腦梗死合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者的血栓形成因素,旨在為臨床提供參考,現(xiàn)報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選擇我院自2009年1~12月收治的34例腦梗死合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者,作為觀察組;同時選擇我院收治的隨機抽取的33例阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征排除腦梗死患者作為對照組1,另選擇來我院檢查的33例腦梗死排除阻塞性睡眠呼吸暫停癥患者,作為對照組2;3組患者年齡為60~81歲,平均年齡(71.2±4.5)歲;其中男72例,女28例,3組患者性別、年齡、腦梗死病情等方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 診斷及納入標(biāo)準(zhǔn) 觀察組及對照組2患者采用便攜式多導(dǎo)睡眠檢測儀監(jiān)測觀察組患者,并確診為阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征;觀察組及對照組1患者均經(jīng)頭部CT檢查確診為腦梗死。

        1.3 病例排除標(biāo)準(zhǔn) 排除3組患者在檢測前兩周有阿司匹林及肝素等影響凝血功能的藥物使用史。

        1.4 治療方法 詳細(xì)詢問3組患者的病史、年齡,測量患者的身高、體重指數(shù),檢測多導(dǎo)睡眠圖,及頭部CT檢查。應(yīng)用多導(dǎo)睡眠檢測儀(PSG)監(jiān)測患者呼吸暫停低通氣指數(shù)、最低脈氧飽和度、血氧飽和度(SaO2)小于0.9的時間及最長呼吸暫停時間;收集患者空腹血標(biāo)本,測量患者血管內(nèi)皮功能指標(biāo)血清內(nèi)皮素;測量患者紅壓積、血小板聚焦率(PAG)、全血黏滯度、凝血酶原時間(PT)及部分凝血活酶時間、血漿纖維蛋白原(Fib),以測定患者血液流變學(xué)。

        1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 使用SPSS 11.0統(tǒng)計軟件包進(jìn)行統(tǒng)計分析,計量資料以(x±s)表示,采用t檢驗處理數(shù)據(jù)。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        3組患者患者體重指數(shù)差異無統(tǒng)計學(xué)意義,但內(nèi)皮素水平差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1;觀察組患者PSG參數(shù)較對照組1、2差異有統(tǒng)計學(xué)意義,尤其是呼吸紊亂指數(shù)(AHI)、最長呼吸暫停時間(LAT)及SaO2小于0.9時間均高于對照組1、2,最低SaO2(LSaO2)低于對照組1、2,見表2;觀察組患者全血黏度、PAG、血漿Fib高于對照組,PT低于對照組1、2,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表3。

        表1 3組患者體重指數(shù)及內(nèi)皮素指數(shù)對比(x±s)

        表2 3組患者PSG監(jiān)測參數(shù)對比(x±s)

        表3 3組患者血流變指數(shù)對比(x±s)

        3 討論

        睡眠呼吸暫停綜合征,又稱睡眠呼吸暫停低通氣綜合征,指患者每晚7h睡眠過程中,出現(xiàn)呼吸暫停癥反復(fù)發(fā)作達(dá)30次以上,或睡眠呼吸氣流完全停止達(dá)10s以上,或AHI每小時大于或等于5次,同時伴有嗜睡癥狀[1-2]。這種癥狀具有一定的潛在危害性,尤其常見于60歲以上的男性老年患者,患者如患有腦梗死,合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征,其危害性則高于其他患者[3]。在本研究中發(fā)現(xiàn),腦梗死合并睡眠呼吸暫停綜合征患者內(nèi)皮指數(shù)、AHI、LAT、SaO2<0.9時間等指數(shù)均要高于其他單純性病癥組患者。

        在患者呼吸暫停時,由于患者胸腔負(fù)壓的增加,使回心血量增加,增加前負(fù)荷[4]。其作用增加交感神經(jīng)的活性,血管活性物質(zhì)釋放增加,刺激血小板活化;另外低氧血癥使患者血管內(nèi)皮受損,內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙,血小板黏附于損傷的內(nèi)膜表面,除引起血栓的形成外,還可能加速血小板的聚集與活化[5],使機體處于高凝狀態(tài),加速血栓的形成,是腦梗死的危險因素[6-7]。血清內(nèi)皮素水平可反映內(nèi)皮功能變化情況,患者反復(fù)的間斷低氧血癥可促使多種活性物質(zhì)釋放,引起內(nèi)皮細(xì)胞操作,破壞血管內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定,增加內(nèi)皮素生成及表達(dá)。

        本組通過研究發(fā)現(xiàn),3組患者體重指數(shù)差異無統(tǒng)計學(xué)意義,但內(nèi)皮素水平差異有統(tǒng)計學(xué)意義。觀察組患者PSG參數(shù)與對照組1、2對比,具有差異有統(tǒng)計學(xué)意義,尤其是呼吸紊亂指數(shù)(AHI)、最長呼吸暫停時間(LAT)及SaO2小于0.9時間均高于對照組1、2,最低SaO2(LSaO2)低于對照組1、2,差異顯著。觀察組患者全血黏度、PAG、血漿Fib高于對照組,PT低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)??梢?,單純的睡眠呼吸暫停綜合征患者或單純的腦梗死患者對內(nèi)皮素指數(shù)、AHI、LAT、SaO2<0.9、LSaO2、全血黏度、PAG、Fib、PT影響均低于呼吸暫停綜合征合并腦梗死患者。

        綜上所述,睡眠呼吸暫停綜合征使腦梗死患者的血栓形成的相關(guān)因素水平增加,促進(jìn)血栓的形成,加速腦血管動脈硬化癥狀的發(fā)生,是較為危險的腦梗死癥狀。

        [1]曹惠芳,張萍,馮瑩,等.腦梗塞合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者血栓形成相關(guān)因素分析[J].臨床肺科雜志,2011,12(16):1835-1837.

        [2]雍其川,田發(fā)蓮,王玲.高原地區(qū)阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的麻醉處理[J].中國醫(yī)藥科學(xué),2011,17(12):65.

        [3]潘磊,王勇,孫越,等.經(jīng)鼻無創(chuàng)正壓通氣治療阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征血栓前狀態(tài)效果評價[J].中國實用內(nèi)科雜志,2006,26(13):347-348.

        [4]張靜,陳寶元,韓晉英,等.交感神經(jīng)活性和血管內(nèi)皮功能在阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并高血壓發(fā)病機制中的作用[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2007,30(6):132-133.

        [5]蘇解芬,高雪,程建群.老年阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征心律失常的臨床分析[J].中國老年學(xué)雜志,2007,27(11):1084-1085.

        [6]李衛(wèi)陽,陳延華.阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者發(fā)生心臟事件的臨床分析[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2011,17(17):104-105.

        [7]饒大勇,周芹.阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征伴急性心肌梗死預(yù)后研究[J].臨床急診雜志,2007,8(3):152-153.

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