匡楚龍 蔡云國(guó) 唐 萍 潘華山

四川省都江堰市醫(yī)療中心放射科，四川 都江堰 611830

骨梗死（bone infarction）是一種相當(dāng)少見(jiàn)的疾病，臨床表現(xiàn)隱匿。近年來(lái)，隨著對(duì)本病的認(rèn)識(shí)的提高和影像學(xué)的快速發(fā)展，有關(guān)骨梗死的報(bào)道逐漸增多，但論及早期骨梗死的MRI表現(xiàn)的報(bào)道較少。筆者對(duì)6例診斷為早期骨梗死的磁共振成像（MRI）表現(xiàn)進(jìn)行分析、總結(jié)，以期進(jìn)一步提高對(duì)骨梗死的認(rèn)識(shí)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

對(duì)在我院診斷為骨梗死的6例患者的臨床和MRI表現(xiàn)進(jìn)行分析。納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)手術(shù)或穿刺病理檢查證實(shí)為骨梗死者；②X線檢查無(wú)明顯異常發(fā)現(xiàn)或僅表現(xiàn)為骨質(zhì)疏松，而MRI有異常發(fā)現(xiàn)者；③所有病例均經(jīng)1年以上隨訪。排除標(biāo)準(zhǔn)：X線檢查顯示有骨增生硬化或鈣化者。

1.2 檢查方法

采用GE Signa HDe 1.5T超導(dǎo)型MR掃描儀，膝關(guān)節(jié)表面線圈或體線圈，掃描范圍包括股骨下段及脛骨上段。脂肪SE T2WI（TR/TE=4120/80 ms）；SE T1WI（TR/TE=380/10 ms）；STIR （TR/TE=4640/150 ms，TI=150 ms）；GR T2WI （TR/TE=440/20 ms）。層厚 3 mm 或 4 mm，層間隔 1 mm，矩陣512×512。

1.3 圖像分析

所有圖像均有2名有10年以上影像診斷工作經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)師在閱片，意見(jiàn)不一致時(shí)通過(guò)協(xié)商達(dá)成一致。觀察病變的位置、形態(tài)、范圍及周?chē)浗M織情況；觀察病變?cè)诓煌蛄猩系谋憩F(xiàn)。

2 結(jié)果

本組病例6例，其中，男4例，女2例；年齡42～78歲。主要臨床表現(xiàn)為膝關(guān)節(jié)疼痛不適，1例于外傷時(shí)檢查發(fā)現(xiàn)。

5例為單側(cè)發(fā)病，1例為雙側(cè)發(fā)病。病變部位共8處，6例均累及股骨下段，其中1例同時(shí)累及股骨下段和脛骨上段；1例同時(shí)累及雙側(cè)股骨下段。6例骨梗死普通X線均未見(jiàn)明顯異常（圖1）。病變區(qū)域表現(xiàn)為片狀或不規(guī)則形狀的異常信號(hào)，病變中央在T1WI上表現(xiàn)為等或稍低信號(hào)，在T2WI上表現(xiàn)為等或高信號(hào)或高低混雜信號(hào)。6處病變邊緣在T1WI上呈低信號(hào)，在T2WI上高信號(hào)（圖2）。1處病變邊緣呈“雙線征”改變，即病變邊緣在T1WI上由外向內(nèi)呈低、高信號(hào)，在T2WI上由外向內(nèi)呈高、低信號(hào)。1處病變邊緣呈“三線征”改變，即病變邊緣在T1WI上由外向內(nèi)呈低、高、低信號(hào)，在T2WI上由外向內(nèi)呈高、低、高信號(hào)（圖3）。病變部位周?chē)∪廛浗M織腫脹，在脂肪抑制T2WI及STIR上呈高信號(hào)。

3 討論

骨梗死是指骨干和干骺端的壞死，好發(fā)于股骨下段和脛骨上段。很多學(xué)者和研究者認(rèn)為，骨梗死與發(fā)生于骨骺或關(guān)節(jié)面下方的骨缺血壞死是同一性質(zhì)的疾病在不同部位的表現(xiàn)。但習(xí)慣上將發(fā)生于骨干和干骺端的壞死稱之為梗死。骨梗死常見(jiàn)于潛水病，非潛水性骨梗死常見(jiàn)于鐮狀細(xì)胞貧血、胰腺炎、膠原病、外傷、大劑量糖皮質(zhì)激素的使用或酗酒等[1]。

圖1 右股骨下段骨梗死X線圖像

圖2 右股骨下段骨梗死MRI圖像

由于骨髓血管解剖方面的原因，紅骨髓的血供較黃骨髓的血供豐富，骨梗死主要累及黃骨髓，而很少累及紅骨髓。病理上，局部骨組織血供中斷、缺血壞死，脂肪性骨髓發(fā)生膠樣變和囊變或液化[2]，骨小梁細(xì)胞死亡，周?chē)９墙M織內(nèi)巨噬細(xì)胞進(jìn)入梗死區(qū)，形成新生的血管和肉芽組織迂曲包繞，并逐漸纖維化，病灶內(nèi)缺血壞死的骨和骨髓被纖維組織、鈣化的膠原組織和新生骨所取代。

圖3 右股骨下段及右脛骨上段骨梗死MRI圖像

骨梗死在不同的病理病變階段有不同的影像學(xué)表現(xiàn)，有人將其分為急性期、亞急性期和慢性期，有人將其分為早期、中期-晚期。本文所稱的早期骨梗死依據(jù)Hara等[3]的將X線無(wú)異常發(fā)現(xiàn)或僅顯示為骨質(zhì)疏松、而MRI有異常發(fā)現(xiàn)者定義為早期骨梗死。傳統(tǒng)的X線平片對(duì)早期骨梗死不敏感，常常無(wú)明顯的異常發(fā)現(xiàn)或僅顯示骨質(zhì)疏松改變。早期的骨梗死表現(xiàn)為骨皮質(zhì)變薄，壞死區(qū)域呈低密度改變。至病變晚期骨梗死邊緣硬化，內(nèi)部見(jiàn)鈣化[4]。偶爾，變薄的骨皮質(zhì)發(fā)生破壞，甚至擴(kuò)展進(jìn)入鄰近軟組織內(nèi)，其X線表現(xiàn)頗似骨髓炎。MRI作為一種無(wú)創(chuàng)性的影像學(xué)檢查技術(shù)已廣泛用于骨髓疾病的研究和診斷，MRI不僅能夠顯示骨質(zhì)結(jié)構(gòu)的異常，還可對(duì)骨髓的生理、解剖異常作出判斷，尤其對(duì)骨髓病變導(dǎo)致的骨髓化學(xué)成分異常極其敏感；MRI可在宏觀上全面評(píng)價(jià)骨髓病變的范圍其表現(xiàn)類型，為臨床評(píng)估骨髓疾病治療后的反應(yīng)提供依據(jù)。早期骨梗死邊緣于T1WI上表現(xiàn)為迂曲的低信號(hào)，T2WI上呈迂曲的高信號(hào)，可能與病變邊緣的充血水腫有關(guān)。在骨梗死后期，由于病變邊緣的纖維化或硬化，病變邊緣在T1WI和T2WI均呈低信號(hào)?！半p線征”或“三線征”被認(rèn)為是骨梗死較有特征的MRI征象，這與梗死灶邊緣的充血水腫有關(guān)，或與梗死灶邊緣肉芽或纖維組織增生、死骨吸收、新骨形成有關(guān)。本組病例中有2例梗死灶邊緣表現(xiàn)為“三線征”，1例表現(xiàn)為雙線征，即T1WI表現(xiàn)為低、高、低，T2WI或脂肪抑制及STIR上表現(xiàn)為高、低、高信號(hào)。梗死灶中央部分根據(jù)病變的不同時(shí)期，可有不同的MRI表現(xiàn)。梗死灶中央部分可呈等T1、等T2信號(hào)，或呈長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)；典型者呈“地圖樣”改變[5]，即病變?cè)赥1WI上呈等、低混雜信號(hào)，在T2WI上呈等、稍高或高低混雜信號(hào)，邊緣呈花邊樣改變。當(dāng)中央部分發(fā)生液化時(shí)，呈長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)；其內(nèi)出血時(shí)，于T1WI及T2WI均呈高信號(hào)；當(dāng)病變于T1WI及T2WI均呈低信號(hào)時(shí)，提示病變發(fā)生纖維化或硬化反應(yīng)。

骨梗死需要同急性骨髓炎、骨挫傷等疾病鑒別。急性骨髓炎在臨床主要表現(xiàn)臨床有紅腫、熱、痛等癥狀，急性期骨髓腔內(nèi)見(jiàn)局限性的長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)，以及明顯骨膜反應(yīng)和骨質(zhì)破壞，周?chē)浗M織腫脹，慢性期可出現(xiàn)骨質(zhì)增生、竇道、死骨和包殼形成，而骨梗死不累及骨皮質(zhì)，無(wú)明顯骨膜反應(yīng)，周?chē)浗M織腫脹較輕。增強(qiáng)掃描有助于骨梗死和骨髓炎的鑒別，注射對(duì)比劑后骨梗死邊緣呈規(guī)則的線狀強(qiáng)化，而骨髓炎在注射對(duì)比劑后呈不規(guī)則的厚環(huán)狀強(qiáng)化[6]。花邊狀邊緣和“雙線征”或“三線征”以及隨訪復(fù)查有助于早期骨梗死與骨挫傷的鑒別。

[1]周山，張小安，張振勇，等.骨梗死的X線、CT和MRI診斷[J].中國(guó)醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志，2008，16（3）：199-201.

[2]Hermann G，Singson R，Bromley M，et al.Cystic degeneration of medullary bone infarction evaluated with magnetic resonance imaging correlated with pathologi examination[J].Can Assoc Radiol J，2004，55：321-325.

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[4]張國(guó)慶，盧超.骨梗死的影像學(xué)診斷[J].中國(guó)CT和MRI雜志，2008，8（6）：10-12.

[5]龐善軍，彭玉華，陳立平，等.骨梗死影像學(xué)比較分析[J].中國(guó)CT和MRI雜志，2007，5（1）：46-47.

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