李 嘉 蘇 利 唐惠容

成都市錦江區(qū)婦幼保健院，四川 成都 610000

雙胎妊娠的發(fā)生率隨著促排卵藥物的應(yīng)用及輔助生育技術(shù)的廣泛開展而逐漸增加。雙胎妊娠的風(fēng)險大大高于單胎妊娠，雙胎妊娠比單胎妊娠發(fā)生早產(chǎn)和胎膜早破（PROM）的幾率大，孕期其他合并癥并發(fā)癥發(fā)生高于單胎，與新生兒并發(fā)癥關(guān)系更為密切。有資料研究表明，未足月胎膜早破（PPROM）在雙胎妊娠的發(fā)生率為30.77%[1]，由于雙胎胎兒體重較小，所以易發(fā)生新生兒窒息、敗血癥、新生兒呼吸窘迫綜合征（RDS）以及圍生期新生兒死亡。特別是PPROM發(fā)生的越早，臨床處理越棘手。本文回顧性分析我院2004年1月～2010年7月未足月雙胎伴胎膜早破46例臨床資料，就未足月雙胎胎膜早破的臨床特點(diǎn)進(jìn)行探討，現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

2004年1月～2010年7月在我院住院的雙胎PPROM（研究組）46例，隨機(jī)選擇同期單胎PPROM（對照組）60例。兩組產(chǎn)婦年齡、生產(chǎn)史等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。見表1。前置胎盤病例未列入本研究。

表1 兩組一般資料比較

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

早產(chǎn)及胎膜早破的診斷標(biāo)準(zhǔn)參照《婦產(chǎn)科學(xué)》（第7版）[2]。早產(chǎn)：妊娠滿28周不足37周分娩；胎膜早破：在臨產(chǎn)前胎膜破裂。

1.3 方法

回顧性分析雙胎兩組胎膜早破的發(fā)生孕周、并發(fā)癥合并癥發(fā)生率、期待療法、新生兒預(yù)后等情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

使用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析，計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計數(shù)資料采用百分率表示，組間對比采用χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組合并癥并發(fā)癥比較

研究組貧血、妊娠高血壓綜合征（PIH）、顱內(nèi)壓（ICP）、胎兒生長受限（FGR）、產(chǎn)后出血發(fā)生率明顯高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）；兩組妊娠糖尿?。℅DM）、羊膜腔感染發(fā)生率差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。見表2。

2.2 兩組妊娠圍生期經(jīng)過情況及處理比較

研究組破膜發(fā)生在孕（33.9±2.2）周，明顯早于對照組（35.5±1.9）周（P ＜ 0.05）；研究組破膜前 15 例（32.6%）有明顯宮縮，對照組有11例（18.3%）有明顯宮縮，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；研究組促胎肺成熟不足48 h的比例大于對照組（P＜0.05）；研究組便用硫酸鎂或鹽酸利托君抑制宮縮的比例為82.6%，大于對照組（P＜0.01）；研究組早產(chǎn)率明顯高于對照組（P＜0.01）。見表3。

2.3 兩組妊娠結(jié)局比較

研究組剖宮產(chǎn)率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；研究組新生兒體重明顯低于對照組（P＜0.05）；研究組窒息率、RDS發(fā)生率均明顯高于對照組（P＜0.05或P＜0.01）；研究組圍生兒死亡2例，對照組無圍生兒死亡，差異有高度統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。兩組羊水糞染率差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P ＞ 0.05）。 見表 4。

3 討論

3.1 雙胎胎膜早破原因

在臨產(chǎn)前胎膜早破，稱為PROM。有研究報道，雙胎妊娠PROM的發(fā)生率約7.1%[3]，而單胎妊娠37周前發(fā)生率2.0%～3.5%[2]。胎膜早破的確切病因?qū)W現(xiàn)在仍不清楚，但是從20世紀(jì)50年代以來，人們已經(jīng)開始從單純的機(jī)械力學(xué)逐步轉(zhuǎn)變到胎膜本身的結(jié)構(gòu)變化和感染因素的研究，近十年來，更進(jìn)一步發(fā)展到探討酶和細(xì)胞因子對胎膜早破的影響[4]，目前也已證實(shí)單胎妊娠生殖原微生物上行性感染是胎膜早破最常見的原因，但是國外已有相關(guān)研究認(rèn)為在30周以后發(fā)生胎膜早破的雙胎中，感染更傾向于是胎膜早破的結(jié)局而不是原因[5]。筆者也認(rèn)為雙胎胎膜早破除了常見原因感染，更重要的是雙胎妊娠有其本身的特點(diǎn)：子宮容量過大，子宮過度膨脹，盆腔血管受壓，誘發(fā)子宮收縮繼而可發(fā)生胎膜早破[6]；雙胎妊娠多合并胎位異常，胎膜受力不均，也是發(fā)生胎膜早破的常見原因；雙胎妊娠并發(fā)癥多，妊娠期高血壓疾病、妊娠期肝內(nèi)膽汁淤積癥、貧血等的發(fā)生率是單胎的2～4倍，且程度重，這些疾病都容易產(chǎn)生自發(fā)性宮縮，繼而發(fā)生胎膜早破。以上都是雙胎特有的不同于單胎胎膜早破的原因。雙胎可以被認(rèn)為是發(fā)生胎膜早破的獨(dú)立高危因素。

3.2 未足月雙胎胎膜早破后的臨床處理

雙胎妊娠37周前的PROM發(fā)生率明顯高于單胎，且發(fā)生孕周早于單胎，距足月妊娠時間較長。胎兒孕周小，出生后多面臨低體重兒，RDS發(fā)生率高，新生兒窒息率高的風(fēng)險，往往更需要有較長時間的期待治療，以便使用地塞米松促胎肺成熟，促胎兒生長，預(yù)防感染，抑制宮縮以延長孕周，改善新生兒預(yù)后。本資料顯示，研究組有87%的患者破膜后使用了宮縮抑制劑，而對照組只有36.7%使用，但是研究組破膜至終止妊娠時間短于對照組。分析原因：雙胎妊娠并發(fā)癥多，且程度重，孕婦發(fā)生胎膜早破后，由于合并癥的存在，醫(yī)源性干預(yù)較單胎積極。根據(jù)美國1985～2000年統(tǒng)計，單胎中醫(yī)源性干預(yù)從20%上升為38.3%，而雙胎醫(yī)源性干預(yù)從20%上升為62.1%[7]；雙胎妊娠合并羊水過多發(fā)生率約占12%，破膜后宮腔內(nèi)壓迅速降低，短時間內(nèi)易發(fā)生臨產(chǎn)，即使使用宮縮抑制劑也不能有效延長孕周；胎膜早破后預(yù)防性應(yīng)用抗生素可有效延長妊娠時間，減少母體和圍生兒感染的發(fā)生率，為期待療法提供安全保障[8]，但胎膜早破與感染關(guān)系密切，若保胎時間過長，易發(fā)生宮腔感染而使保胎治療不能繼續(xù)；雙胎孕婦及家屬往往不愿意期待治療而更急于采取剖宮產(chǎn)娩出胎兒，在近5年的有關(guān)剖宮產(chǎn)指征分析中，社會因素上升最為明顯，已經(jīng)躍居前3位，并成為剖宮產(chǎn)率上升的主要因素[9]。這些原因都使得未足月的雙胎破膜后不能充分延長孕周，臨床上使用宮縮抑制劑大都只能為促胎肺成熟爭取時間，以圖改善新生兒預(yù)后。

表2 兩組合并癥并發(fā)癥比較[n（%）]

表3 兩組妊娠圍生期經(jīng)過情況及處理比較

表4 兩組妊娠結(jié)局比較

3.3 雙胎胎膜早破的新生兒結(jié)局

本資料結(jié)果表明，研究組終止妊娠時間明顯早于對照組，早產(chǎn)發(fā)生率達(dá)95.8%，且分娩孕周大大低于對照組；研究組新生兒體重低于對照組，除了與雙胎子宮腔顯著增大，血循環(huán)受阻，胎兒生長緩慢外，也與研究組分娩孕周小有關(guān)。新生兒窒息率和RDS高于對照組（P＜0.05），由于雙胎破膜后常常不能有效延長破膜至終止分娩間隔，使一些必要的治療無法完成，本資料也表明研究組使用促胎肺成熟治療時間不足48 h的達(dá)87.0%，而對照組僅為38.3%。雖然國內(nèi)外有為數(shù)不多的研究表明與單胎相比，雙胎合并PPROM不是增加剖宮產(chǎn)的主要因素，但是，也有報道雙胎陰道分娩使新生兒窒息率升高，尤其是雙胎中第2胎兒窒息率高[10]。本資料中雙胎妊娠發(fā)生胎膜早破后新生兒剖宮產(chǎn)率高于單胎妊娠，與國外報道相符[11]。

隨著雙胎妊娠數(shù)量的增加，雙胎妊娠的風(fēng)險越來越受到關(guān)注。早產(chǎn)是雙胎的常見并發(fā)癥，也是雙胎新生兒死亡率和圍生兒疾病發(fā)生率增高的主要原因[12-13]。雙胎妊娠的早產(chǎn)率達(dá)50%，而胎膜早破是早產(chǎn)最主要的原因。所以，雙胎妊娠中晚期，必須加強(qiáng)產(chǎn)前監(jiān)護(hù)，強(qiáng)化孕產(chǎn)婦系統(tǒng)管理，對高危妊娠做到早預(yù)防、早發(fā)現(xiàn)、早處理，積極治療妊娠合并癥、并發(fā)癥，應(yīng)當(dāng)預(yù)防性使用宮縮抑制劑以減少官腔壓力，預(yù)防胎膜早破和早產(chǎn)。破膜后積極預(yù)防治療感染，促胎肺成熟，加強(qiáng)監(jiān)測胎兒宮內(nèi)情況、母體感染情況，保胎期待治療，根據(jù)胎兒孕周、成熟度結(jié)合醫(yī)院新生兒搶救水平，權(quán)衡利弊，制訂適合的處理方案，以改善新生兒預(yù)后。

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