李 嘉 蘇 利 唐惠容
成都市錦江區(qū)婦幼保健院,四川 成都 610000
雙胎妊娠的發(fā)生率隨著促排卵藥物的應(yīng)用及輔助生育技術(shù)的廣泛開展而逐漸增加。雙胎妊娠的風(fēng)險(xiǎn)大大高于單胎妊娠,雙胎妊娠比單胎妊娠發(fā)生早產(chǎn)和胎膜早破(PROM)的幾率大,孕期其他合并癥并發(fā)癥發(fā)生高于單胎,與新生兒并發(fā)癥關(guān)系更為密切。有資料研究表明,未足月胎膜早破(PPROM)在雙胎妊娠的發(fā)生率為30.77%[1],由于雙胎胎兒體重較小,所以易發(fā)生新生兒窒息、敗血癥、新生兒呼吸窘迫綜合征(RDS)以及圍生期新生兒死亡。特別是PPROM發(fā)生的越早,臨床處理越棘手。本文回顧性分析我院2004年1月~2010年7月未足月雙胎伴胎膜早破46例臨床資料,就未足月雙胎胎膜早破的臨床特點(diǎn)進(jìn)行探討,現(xiàn)報(bào)道如下:
2004年1月~2010年7月在我院住院的雙胎PPROM(研究組)46例,隨機(jī)選擇同期單胎PPROM(對照組)60例。兩組產(chǎn)婦年齡、生產(chǎn)史等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。見表1。前置胎盤病例未列入本研究。
表1 兩組一般資料比較
早產(chǎn)及胎膜早破的診斷標(biāo)準(zhǔn)參照《婦產(chǎn)科學(xué)》(第7版)[2]。早產(chǎn):妊娠滿28周不足37周分娩;胎膜早破:在臨產(chǎn)前胎膜破裂。
回顧性分析雙胎兩組胎膜早破的發(fā)生孕周、并發(fā)癥合并癥發(fā)生率、期待療法、新生兒預(yù)后等情況。
使用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,組間比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用百分率表示,組間對比采用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
研究組貧血、妊娠高血壓綜合征(PIH)、顱內(nèi)壓(ICP)、胎兒生長受限(FGR)、產(chǎn)后出血發(fā)生率明顯高于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05);兩組妊娠糖尿?。℅DM)、羊膜腔感染發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。
研究組破膜發(fā)生在孕(33.9±2.2)周,明顯早于對照組(35.5±1.9)周(P < 0.05);研究組破膜前 15 例(32.6%)有明顯宮縮,對照組有11例(18.3%)有明顯宮縮,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);研究組促胎肺成熟不足48 h的比例大于對照組(P<0.05);研究組便用硫酸鎂或鹽酸利托君抑制宮縮的比例為82.6%,大于對照組(P<0.01);研究組早產(chǎn)率明顯高于對照組(P<0.01)。見表3。
研究組剖宮產(chǎn)率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);研究組新生兒體重明顯低于對照組(P<0.05);研究組窒息率、RDS發(fā)生率均明顯高于對照組(P<0.05或P<0.01);研究組圍生兒死亡2例,對照組無圍生兒死亡,差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。兩組羊水糞染率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P > 0.05)。 見表 4。
在臨產(chǎn)前胎膜早破,稱為PROM。有研究報(bào)道,雙胎妊娠PROM的發(fā)生率約7.1%[3],而單胎妊娠37周前發(fā)生率2.0%~3.5%[2]。胎膜早破的確切病因?qū)W現(xiàn)在仍不清楚,但是從20世紀(jì)50年代以來,人們已經(jīng)開始從單純的機(jī)械力學(xué)逐步轉(zhuǎn)變到胎膜本身的結(jié)構(gòu)變化和感染因素的研究,近十年來,更進(jìn)一步發(fā)展到探討酶和細(xì)胞因子對胎膜早破的影響[4],目前也已證實(shí)單胎妊娠生殖原微生物上行性感染是胎膜早破最常見的原因,但是國外已有相關(guān)研究認(rèn)為在30周以后發(fā)生胎膜早破的雙胎中,感染更傾向于是胎膜早破的結(jié)局而不是原因[5]。筆者也認(rèn)為雙胎胎膜早破除了常見原因感染,更重要的是雙胎妊娠有其本身的特點(diǎn):子宮容量過大,子宮過度膨脹,盆腔血管受壓,誘發(fā)子宮收縮繼而可發(fā)生胎膜早破[6];雙胎妊娠多合并胎位異常,胎膜受力不均,也是發(fā)生胎膜早破的常見原因;雙胎妊娠并發(fā)癥多,妊娠期高血壓疾病、妊娠期肝內(nèi)膽汁淤積癥、貧血等的發(fā)生率是單胎的2~4倍,且程度重,這些疾病都容易產(chǎn)生自發(fā)性宮縮,繼而發(fā)生胎膜早破。以上都是雙胎特有的不同于單胎胎膜早破的原因。雙胎可以被認(rèn)為是發(fā)生胎膜早破的獨(dú)立高危因素。
雙胎妊娠37周前的PROM發(fā)生率明顯高于單胎,且發(fā)生孕周早于單胎,距足月妊娠時(shí)間較長。胎兒孕周小,出生后多面臨低體重兒,RDS發(fā)生率高,新生兒窒息率高的風(fēng)險(xiǎn),往往更需要有較長時(shí)間的期待治療,以便使用地塞米松促胎肺成熟,促胎兒生長,預(yù)防感染,抑制宮縮以延長孕周,改善新生兒預(yù)后。本資料顯示,研究組有87%的患者破膜后使用了宮縮抑制劑,而對照組只有36.7%使用,但是研究組破膜至終止妊娠時(shí)間短于對照組。分析原因:雙胎妊娠并發(fā)癥多,且程度重,孕婦發(fā)生胎膜早破后,由于合并癥的存在,醫(yī)源性干預(yù)較單胎積極。根據(jù)美國1985~2000年統(tǒng)計(jì),單胎中醫(yī)源性干預(yù)從20%上升為38.3%,而雙胎醫(yī)源性干預(yù)從20%上升為62.1%[7];雙胎妊娠合并羊水過多發(fā)生率約占12%,破膜后宮腔內(nèi)壓迅速降低,短時(shí)間內(nèi)易發(fā)生臨產(chǎn),即使使用宮縮抑制劑也不能有效延長孕周;胎膜早破后預(yù)防性應(yīng)用抗生素可有效延長妊娠時(shí)間,減少母體和圍生兒感染的發(fā)生率,為期待療法提供安全保障[8],但胎膜早破與感染關(guān)系密切,若保胎時(shí)間過長,易發(fā)生宮腔感染而使保胎治療不能繼續(xù);雙胎孕婦及家屬往往不愿意期待治療而更急于采取剖宮產(chǎn)娩出胎兒,在近5年的有關(guān)剖宮產(chǎn)指征分析中,社會(huì)因素上升最為明顯,已經(jīng)躍居前3位,并成為剖宮產(chǎn)率上升的主要因素[9]。這些原因都使得未足月的雙胎破膜后不能充分延長孕周,臨床上使用宮縮抑制劑大都只能為促胎肺成熟爭取時(shí)間,以圖改善新生兒預(yù)后。
表2 兩組合并癥并發(fā)癥比較[n(%)]
表3 兩組妊娠圍生期經(jīng)過情況及處理比較
表4 兩組妊娠結(jié)局比較
本資料結(jié)果表明,研究組終止妊娠時(shí)間明顯早于對照組,早產(chǎn)發(fā)生率達(dá)95.8%,且分娩孕周大大低于對照組;研究組新生兒體重低于對照組,除了與雙胎子宮腔顯著增大,血循環(huán)受阻,胎兒生長緩慢外,也與研究組分娩孕周小有關(guān)。新生兒窒息率和RDS高于對照組(P<0.05),由于雙胎破膜后常常不能有效延長破膜至終止分娩間隔,使一些必要的治療無法完成,本資料也表明研究組使用促胎肺成熟治療時(shí)間不足48 h的達(dá)87.0%,而對照組僅為38.3%。雖然國內(nèi)外有為數(shù)不多的研究表明與單胎相比,雙胎合并PPROM不是增加剖宮產(chǎn)的主要因素,但是,也有報(bào)道雙胎陰道分娩使新生兒窒息率升高,尤其是雙胎中第2胎兒窒息率高[10]。本資料中雙胎妊娠發(fā)生胎膜早破后新生兒剖宮產(chǎn)率高于單胎妊娠,與國外報(bào)道相符[11]。
隨著雙胎妊娠數(shù)量的增加,雙胎妊娠的風(fēng)險(xiǎn)越來越受到關(guān)注。早產(chǎn)是雙胎的常見并發(fā)癥,也是雙胎新生兒死亡率和圍生兒疾病發(fā)生率增高的主要原因[12-13]。雙胎妊娠的早產(chǎn)率達(dá)50%,而胎膜早破是早產(chǎn)最主要的原因。所以,雙胎妊娠中晚期,必須加強(qiáng)產(chǎn)前監(jiān)護(hù),強(qiáng)化孕產(chǎn)婦系統(tǒng)管理,對高危妊娠做到早預(yù)防、早發(fā)現(xiàn)、早處理,積極治療妊娠合并癥、并發(fā)癥,應(yīng)當(dāng)預(yù)防性使用宮縮抑制劑以減少官腔壓力,預(yù)防胎膜早破和早產(chǎn)。破膜后積極預(yù)防治療感染,促胎肺成熟,加強(qiáng)監(jiān)測胎兒宮內(nèi)情況、母體感染情況,保胎期待治療,根據(jù)胎兒孕周、成熟度結(jié)合醫(yī)院新生兒搶救水平,權(quán)衡利弊,制訂適合的處理方案,以改善新生兒預(yù)后。
[1]張碧藻,段元元,付宏,等.雙胎妊娠胎膜早破28例臨床分析[J].實(shí)用醫(yī)院臨床雜志,2010,7(1):104-105.
[2]樂杰.婦產(chǎn)科學(xué)[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:137-138.
[3]Sibylle K,Salihu HM,Helen D,et al.Early mortality in twin poegnancies complicated by premature rupture of membranes in the United States[J].J Obstet Gynaecol,2004,24:233-238.
[4]張為遠(yuǎn),王麗,張艷麗,等.胎膜早破孕婦血清及羊水中細(xì)胞因子的變化[J].中華圍產(chǎn)醫(yī)學(xué)雜志,1998,1(1):10-11.
[5]Stephanie T,ClaudelJP,Rebecca B,etal.Outcomesofpreterm premature rupture of membranes in twin pregnancies [J].Journal of Maternal-Fetal and Neonatal Medicine,2008,21(8):555-557.
[6]Fatusic Z.The role of corticosteroids in lungs maturation in expected premature birth[J].Med Arh,2004,58:249-252.
[7]Ananth CV,Vintjileos AM.Epidemiology of preterm birth and its clinical subtypes [J].J Maternal-Fetal Neonatal Med,2006,19(12):773-782.
[8]董曉霞,林曉華,王佐.5年剖宮產(chǎn)指征變化分析[J].實(shí)用婦產(chǎn)科雜志,2009,25(4):247-249.
[9]漆洪波,吳味辛.重視未足月胎膜早破的研究[J].中華婦產(chǎn)科雜志,2006,41(1):3-6.
[10]張健梅,張華,陳雪清.雙胎妊娠的分娩方式與新生兒窒息探討[J].中國婦幼保健,2006,21(5):726-727.
[11]Thomas DM,Rosemary E,William M,et al.Preterm premature rupture of membranes:comparison between twin and singleton gestations[J].J Matern Fetal Neonatal Med,1997,6:159-163.
[12]寧久令,李秀清,陳靜.足月前胎膜早破56例臨床分析[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2007,4(9):78.
[13]涂瓊梅,林庭佳.96例早產(chǎn)合并胎膜早破的臨床分析[J].現(xiàn)代醫(yī)院,2009,9(3):36-38.