李 娜 賈 瑋 李月川 朱亞茜 張冬睿 馬 輝 潘建輝 李 毅

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是自發(fā)性繼發(fā)性氣胸最常見的原因，且COPD并發(fā)氣胸為呼吸科危重癥。對于COPD并發(fā)氣胸的處理，目前國內(nèi)外多主張立即行肋間切開、水封瓶或單向活瓣閉式引流術(shù)[1]，盡快排出胸腔內(nèi)氣體，減輕對患肺的壓迫，穩(wěn)定和恢復(fù)呼吸及循環(huán)功能。但肋間切開閉式引流雖然能快速排出胸腔內(nèi)的氣體，緩解患肺被壓縮，減輕癥狀，卻不能減少氣胸復(fù)發(fā)，也無助于瘺口的閉合和愈合[2]。對于瘺口早期閉合者，閉式引流術(shù)后由于臟層胸膜內(nèi)外的壓力平衡被打破，反而會使瘺口重新開放[2-3]。本研究旨在探討細導(dǎo)管排氣減壓治療COPD并發(fā)氣胸的有效性及安全性。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選取2010年1月—2011年9月就診于天津市胸科醫(yī)院確診為COPD并伴有單側(cè)氣胸的患者112例。排除合并以下疾病者：（1）重度營養(yǎng)不良。（2）重癥肺炎。（3）阻塞性肺不張。（4）中心型支氣管肺癌。（5）重度支氣管擴張并咯血者。（6）昏迷、休克者。（7）氣管、支氣管不全梗阻者，如支氣管內(nèi)膜結(jié)核。（8）患側(cè)胸膜肥厚者。（9）血氣胸、中等量以上胸腔積液者。（10）雙側(cè)氣胸。將患者按處理方式不同分為常規(guī)組（57例）和氣體分析組（55例）。2組性別構(gòu)成、年齡、COPD分級、發(fā)病至確診時間、氣胸位置差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性，見表1。

Table 1 The general situation in two groups表1 2組一般情況比較

1.2 主要器材及設(shè)備 ABL800雷杜血氣分析儀（丹麥）。Portex套針胸腔導(dǎo)氣管（Smiths Medical Inter-national公司，英國，生產(chǎn)批號：20018011160），外徑16F（5.3 mm）、內(nèi)徑4 mm，長230 mm，材質(zhì)為聚氯乙烯。一次性單腔型胸腔引流裝置水封瓶（浙江省天臺縣雙星醫(yī)療器械廠）。一次性無菌深靜脈導(dǎo)管（佛山南海百合醫(yī)療科技公司）：長160 mm、外徑2.2 mm、內(nèi)徑1 mm。胸腔氣體標(biāo)本獲取裝置由長8 cm、外徑1 mm的穿刺針，一次性無菌醫(yī)用三通，5和50 mL的一次性注射器組裝而成。

1.3 方法及觀察指標(biāo) （1）常規(guī)組：經(jīng)胸X線胸片或胸部CT掃描證實為氣胸后，立即行患側(cè)肋間切開插入16 F的引流管行水封瓶閉式引流術(shù)。術(shù)后連續(xù)觀察水封瓶內(nèi)氣體溢出、排氣管中水柱波動情況，一旦無氣體溢出或排氣管中無水柱波動征象，立即復(fù)查床旁X線胸片。（2）氣體分析組：行患側(cè)肋間局部浸潤麻醉，先后2次抽取胸腔內(nèi)氣體20 mL送檢行氧氣、二氧化碳氣體分壓測定，以第2次胸腔內(nèi)氣體分壓測定結(jié)果為判斷氣胸類型的依據(jù)，第1次抽取胸腔內(nèi)氣體同時抽取患者橈動脈血1 mL立即送檢行動脈血氣分析。并于局麻處向胸膜腔內(nèi)置入中心靜脈導(dǎo)管，外端與醫(yī)用三通連接。如果無氣體抽出，轉(zhuǎn)動三通開關(guān)，關(guān)閉細導(dǎo)管與外界的通道立即復(fù)查床旁X線胸片；如果抽氣過程中，患者出現(xiàn)抽吸感、患側(cè)胸部疼痛及呼吸困難等不適時停止抽氣，注射器內(nèi)保留20 mL以上氣體作為第2次標(biāo)本送檢行氣體分壓測定；如果順利地抽出1 500 mL氣體后，停止抽氣并以細導(dǎo)管外端的三通與水封瓶閉式引流裝置（與常規(guī)組相同）連接，行正壓排氣減壓。（3）2組患者中如果發(fā)現(xiàn)引流管中水柱隨著患者的呼吸動作無波動，尤其是令患者做快速深吸氣、咳嗽時仍無水柱波動，X線胸片示患肺仍未復(fù)張時，提示引流管失效，此時立即于肋間局麻后，抽取胸腔內(nèi)氣體行分壓測定。記錄24 h內(nèi)和5 d內(nèi)患側(cè)肺復(fù)張情況，及5 d內(nèi)引流管失效、脫管、皮下氣腫發(fā)生情況。

1.4 氣胸的分類 通過血氣分析儀測定胸膜腔內(nèi)的二氧化碳分壓[p（CO2）]及氧氣分壓[p（O2）]，參照Light標(biāo)準(zhǔn)[1]將氣胸分為以下3類。（1）閉合性氣胸：胸膜腔內(nèi)的p（CO2）>5.33 kPa，胸膜腔 p（CO2）>血液中的 p（CO2），胸膜腔內(nèi)的 p（O2）<5.33 kPa，p（CO2）/p（O2）>1。（2）交通性氣胸：胸膜腔內(nèi)的 p（CO2）<5.33 kPa，胸膜腔內(nèi)的p（CO2）≤血液中的p（CO2），胸膜腔內(nèi)的p（O2）>13.33 kPa，p（CO2）/p（O2）<0.4。（3）張力性氣胸：胸膜腔內(nèi)的 p（O2）≈8 kPa，胸膜腔內(nèi)的 p（CO2）<5.33 kPa，胸膜腔內(nèi)的p（CO2）≤血液中的 p（CO2），p（CO2）/p（O2）為 0.4~1。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進行分析，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，2組比較采用獨立樣本t檢驗，計數(shù)資料行χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

氣體分析組55例中，交通性氣胸14例，張力性氣胸29例，閉合性氣胸12例。

2.1 減壓后24 h內(nèi)2組患肺完全復(fù)張情況 常規(guī)組有10例（17.54%），氣體分析組有12例（21.82%）肺完全復(fù)張，2組肺復(fù)張率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=0.324，P>0.05）。

2.2 減壓后5 d內(nèi)2組患肺完全復(fù)張、脫管、皮下氣腫及引流管失效情況 氣體分析組的患肺復(fù)張率低于常規(guī)組，皮下氣腫和引流失效發(fā)生率高于常規(guī)組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）。2組脫管發(fā)生率差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），見表2。2組發(fā)生引流管失效13例。均經(jīng)2次胸腔氣體分壓測定，結(jié)果符合閉合性氣胸的6例，經(jīng)肋間置入細導(dǎo)管行抽氣減壓治療；交通性氣胸5例、張力性氣胸2例，均行肋間切開插入標(biāo)準(zhǔn)管閉式引流排氣減壓治療。

Table 2 Comparison of the incidence of complications and re-expansion rate of the lung 5 d during decompression between two groups表2 2組5 d排氣減壓過程中并發(fā)癥及肺復(fù)張發(fā)生率比較例（%）

3 討論

由于COPD患者基礎(chǔ)疾病和老年合并癥的特點，一旦發(fā)生氣胸，促使胸膜破裂口愈合和胸腔排氣減壓緩解癥狀是治療的關(guān)鍵。隨著新材料在臨床上的廣泛應(yīng)用，有研究報道以細管肋間置入引流治療COPD并發(fā)的氣胸[5]，但觀察例數(shù)均不多，患者的狀態(tài)不一，目前尚無統(tǒng)一的排氣減壓治療引流管徑選擇的標(biāo)準(zhǔn)。

本組有22例患者實施排氣減壓后，患肺在24 h內(nèi)完全復(fù)張。提示這些患者在實施治療時已為閉合性氣胸，通常氣胸發(fā)生后，肺受擠壓萎陷,閉合性氣胸肺萎陷可使破裂的肺大皰或胸膜被動塌陷而閉合,破損處通過組織再生予以修復(fù)。起初由于纖維蛋白單體或血漿封閉破口，氣體停止進入胸腔，形成所謂的閉合性氣胸，但此時僅僅是功能性的，其對抗外力的作用極弱。只有在胸膜破裂口良好愈合后的胸腔穿刺抽氣才是有效的減壓[4]。破口功能上閉合3 d肉芽組織修復(fù)完成，5~6 d可達到結(jié)構(gòu)上瘢痕閉合[2]。組織修復(fù)的過程表明,閉合性氣胸的抽氣時間以發(fā)病后5~6 d為宜。目前臨床上判定氣胸類型、破口是否閉合的方法有3種：（1）氣胸箱測定胸膜腔壓力法，但具有針頭刺破肺臟發(fā)生醫(yī)源性氣胸、血氣胸的可能。（2）患者經(jīng)口吸入示蹤劑，經(jīng)胸腔穿刺針收集患側(cè)胸腔內(nèi)氣體，通過測定胸腔內(nèi)氣體中示蹤劑是否存在的方法判斷臟層胸膜是否閉合，但該法不宜普及。（3）胸膜腔氣體分壓測定，根據(jù)胸腔內(nèi)p（CO2）、p（O2）及二者的比值判定。本研究采用的是第3種方法測量胸腔內(nèi)氣體壓力，該方法簡便易行、安全，適宜臨床應(yīng)用。筆者認(rèn)為先后檢驗2次胸腔內(nèi)氣體分壓可提高判斷的準(zhǔn)確性。

有研究報道對于自發(fā)性繼發(fā)性氣胸者置入細導(dǎo)管能夠收到較好的效果[6]，尤其對于閉合性氣胸的患者避免了肋間切開插管的痛苦。本研究中置入細管的氣體分析組，出現(xiàn)皮下氣腫19例，引流失效11例，發(fā)生率均高于標(biāo)準(zhǔn)胸腔引流管組。皮下氣腫的發(fā)生與以下原因有關(guān)：（1）胸膜腔內(nèi)氣體壓力高。（2）細導(dǎo)管內(nèi)徑僅1 mm，排氣阻力大；細導(dǎo)管沒有張力，難以封閉皮膚至胸膜腔的“隧道”，當(dāng)患者咳嗽、屏氣導(dǎo)致胸腔內(nèi)氣體壓力突然升高時，氣體即通過細導(dǎo)管周圍進入皮下。引流管失效是氣胸患者行閉式引流術(shù)治療過程中并不少見的現(xiàn)象[7]。引流失效最常見的原因是：（1）皮膚針孔處細導(dǎo)管呈90°角固定，而導(dǎo)致管腔閉塞。（2）細導(dǎo)管在胸腔端，隨著肺的復(fù)張引流管的開口及側(cè)孔被臟壁層胸膜包裹而失去引流功能。（3）即使合并少量胸水，隨著肺的復(fù)張，引流管開口和側(cè)孔易被胸水中的纖維素樣物阻塞。根據(jù)本研究結(jié)果，筆者認(rèn)為對于COPD并發(fā)氣胸的患者，多為交通性或張力性氣胸，需要持續(xù)引流排氣減壓治療，以標(biāo)準(zhǔn)胸腔引流管治療肺復(fù)張率高，并發(fā)癥發(fā)生率低。

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