董進(jìn)，馬志娟，彭紅芬，宋少輝 ，陽義

武漢市第一醫(yī)院, 放射科 MRI室,湖北 武漢 430022

缺血性腦中風(fēng)CT及MRI的影像表現(xiàn)

董進(jìn)，馬志娟，彭紅芬，宋少輝 ，陽義

武漢市第一醫(yī)院, 放射科 MRI室,湖北 武漢 430022

中風(fēng)的發(fā)病率和病死率逐年上升[1]，而缺血性腦中風(fēng)占中風(fēng)病例的 85%。本文主要探討CT及MRI檢查在觀察評價缺血性中風(fēng)中的優(yōu)勢，追蹤中風(fēng)的影像學(xué)演變過程，在隨訪中評估中風(fēng)病人預(yù)后的臨床價值。

缺血性腦中風(fēng)；CT；MRI

0 前言

腦血管疾病包括出血性腦中風(fēng)和缺血性腦中風(fēng)。缺血性腦中風(fēng)是腦血管疾病的主要類型，約 85%的腦中風(fēng)是缺血性的。它是指腦血管狹窄或閉塞，導(dǎo)致腦血流阻斷而使腦組織發(fā)生缺血缺氧、軟化甚至壞死，致使腦血管功能障礙，引起相關(guān)癥狀。典型的缺血性腦中風(fēng)、腦血栓、腦栓塞、腔隙性缺血性腦中風(fēng)、多發(fā)性缺血性腦中風(fēng)及小中風(fēng)都屬于缺血性腦中風(fēng)。腦電子計算機(jī) X 射線斷層掃描（CT）及核磁共振（MRI）檢查可顯示腦梗死的部位、大小及其周圍腦水腫情況和有無出血征象等，是最可靠的無創(chuàng)性診斷手段。

在 全 球 腦 中 風(fēng) 占 死 亡 原 因 的 第 2 位[2]。 腦 中 風(fēng) 中 最常見的類型為缺血性中風(fēng)，占各種中風(fēng)的 85%。2008 年642 萬人死 于 腦 中 風(fēng)， 其 中 發(fā) 展中國家約占 440 萬人。根據(jù)世界衛(wèi)生組織最新資料，2010 年 780 萬人死于腦中風(fēng)，另有 2400 萬人患輕度腦中風(fēng)。在發(fā)達(dá)國家中，腦中風(fēng)占死亡原因的第3位。隨著可顯示缺血中心及半暗帶的無創(chuàng)性成像技術(shù)的發(fā)展，目前不僅可檢測腦組織具有的 潛 在 存 活 能 力 的 閾 值[3]， 亦 可 評 價 腦 中 風(fēng) 病 人 臨 床 治療適應(yīng)癥。

1 CT影像表現(xiàn)

CT可快速安全檢查危重病人，而且相對廉價。頭顱CT平掃在急性腦中風(fēng)診斷中屬于常規(guī)手段。陰性或輕度CT缺血征象被認(rèn)為是對急性缺血性腦中風(fēng)病人進(jìn)行溶栓治療的標(biāo)志之一。但是對于評價急性腦缺血是否出現(xiàn)腦梗死，CT 并不是最合適的技術(shù)[4]。如果想擴(kuò)展超出 3 h 的治療時間窗，而在當(dāng)時極有可能出現(xiàn)腦梗死且治療后出血的危險性增高的情況下，CT就表現(xiàn)得更加不敏感了。

1.1 CT形態(tài)學(xué)成像

早期缺血性腦中風(fēng)的 CT 平掃征象包括 :① 內(nèi)囊模糊 ；② 腦島帶區(qū)分不清 ；③ 灰質(zhì)與鄰近白質(zhì)分界消失 ；④ 細(xì)胞內(nèi)液體積聚導(dǎo)致灰質(zhì)腦回腫脹，腦溝消失 ；⑤大腦中動脈因栓子存在而呈高密度，大腦中動脈近端密度增高提示病人預(yù)后不良。關(guān)于 CT上出現(xiàn)的腦缺血改變的幾 率報道不 一。早期 研究[5]中，60% 的缺血 性中風(fēng)病人 24 h 內(nèi) CT 表現(xiàn)異常。近年來，隨著新 CT 快速成像技術(shù)的應(yīng)用，以及內(nèi)科醫(yī)生對腦缺血早期 CT表現(xiàn)的熟悉和掌握，缺血性腦中風(fēng)的發(fā)現(xiàn)率逐漸增高。在對早期腦缺血病人 3 h 內(nèi)出現(xiàn)的 CT 異常，其檢出率達(dá) 65%。如果超過 1/ 3 的大腦中動脈供血區(qū)域出現(xiàn)上述早期 CT改變，病人出現(xiàn)溶栓治療后出血的風(fēng)險度較高。增強(qiáng)CT可清晰顯示亞急性期病人在 CT平掃上呈等密度的梗死區(qū)，這是由于小的出血斑或巨噬細(xì)胞進(jìn)入到梗死組織。理論上當(dāng)血腦屏障被破壞時，血管內(nèi)注入對比劑會加重腦實質(zhì)的損傷，但在實驗條件下非離子型對比劑并不影響梗死灶的容積，因而可安全使用。由于增強(qiáng) CT不能增加 24 h 內(nèi)腦缺血性改變的檢出率，因而無法用來對急性腦中風(fēng)作形態(tài)學(xué)評估，但是可用作鑒別診斷，如鑒別腫瘤所致的中風(fēng)等。

1.2 CT灌注成像和血管成像

隨著螺旋 CT 的出現(xiàn)，掃描時間明顯縮短，螺旋 CT可追蹤經(jīng)靜脈注射后血管床內(nèi)的碘對比劑的變化，從而能夠識別大動脈閉塞。將圖像重組后可獲得血管樹的3D影像。 目 前 研 究 證 明[6]， 應(yīng) 用 CT 血 管 成 像（CTA） 可 準(zhǔn) 確診斷大血管閉塞。依據(jù) CTA 所采集的數(shù)據(jù)還可得到全腦灌注血容量圖，從而可對出現(xiàn)腦缺血的低灌注的組織進(jìn)行功能性和生理上的評估?；趯Ρ葎﹫F(tuán)注前后分別進(jìn)行的CT掃描以及應(yīng)用減影技術(shù)得出的全腦灌注血容量圖，并且根據(jù)這兩種狀態(tài)下的腦組織X線衰減值的變化可得到灌注數(shù)值，因而可將團(tuán)注示蹤作為時間功能因素。與MR灌注成像（PWI）相似，CTP 圖 [如腦血容量（CBV）圖、腦血流量（CBF）圖和平均通過時間（MTT）圖 ]亦可在對比劑首過時的 CTP 影像采集后獲得。在對比劑首過時的 CTP 掃描中可采集一層或多層腦缺血組織，并繪出時間 - 密度曲線。通過定量去卷積分析可獲得定量灌注圖[7]。為測定動脈輸入功能（AIF），掃描層面應(yīng)包括腦內(nèi)大動脈，如大腦中動脈。CTP 成像可估計腦梗死的最終范圍和病人的預(yù)后。由于 CTA/ CTP 掃描速度快、應(yīng)用廣泛，因此成為評價急性腦中風(fēng)病人的首選成像技術(shù)。覆蓋范圍有限 (1～4 層 ) 是它的主要不足[8]。

2 MRI影像表現(xiàn)

MRI可用于檢查大多數(shù)神經(jīng)系統(tǒng)疾病，在缺血性中風(fēng)早期診斷中具有明顯優(yōu)勢[9]。

2.1 常規(guī)MRI成像

MRI較 CT 在發(fā)現(xiàn)腦缺血性中風(fēng)病變方面，尤其對位于小腦、腦干和深部白質(zhì)的梗死灶更加敏感。腦缺血的MR表現(xiàn)與時間相關(guān)。急性期，T1WI上病變信號強(qiáng)度等同于正常腦組織。早期改變包括 T2WI或質(zhì)子密度像（PDWI）可見正常血管流空效應(yīng)消失，腦溝模糊且病變呈高信號，但是在發(fā)病 6～12 h 內(nèi) T2WI 不一定出現(xiàn)信號增高。有證據(jù)表明[10]，利用液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)（FLAIR）序列成像有助于腦缺血的早期診斷。應(yīng)用使腦脊液（CSF）的縱向磁化矢量恢復(fù)約為零時的反轉(zhuǎn)時間（TI）及較長的回波時間（TE）值，F(xiàn)LAIR 序列可抑制 CSF 信號，而相應(yīng)的病變則呈高信號，因此可清晰顯示病變。在 FLAIR 序列上血管表現(xiàn)為高信號，提示小動脈、小靜脈或側(cè)支血管血流緩慢或停滯。在對 70例腦內(nèi)大動脈閉塞所致超急性期腦缺血病人的研究中[11]，24 h 內(nèi)發(fā)病的65 例（92.9%），3 h 內(nèi) 發(fā) 病 的 31 例（100.0%） 于 FLAIR序列上血管內(nèi)呈高信號，58 例 ( 82. 9% ) 病人 FLAIR 影像上血管內(nèi)高信號與MRA顯示的血管信號消失表現(xiàn)相一致。

應(yīng)用順磁性對比劑的增強(qiáng) MRT1WI 可提供額外信息[12]，但當(dāng) MR 擴(kuò)散成像（DWI）和灌注成像（PWI）廣泛用于評價腦缺血情況時，前者診斷價值不大。腦梗死急性期增強(qiáng) MRT1WI可顯示血管內(nèi)、軟腦膜和腦實質(zhì)的強(qiáng)化。血管內(nèi)強(qiáng)化的機(jī)制為血流緩慢、流動相關(guān)性增強(qiáng)以及正鐵血紅蛋白可能會縮短 T1值和血管內(nèi)存在的具有類似作用的物質(zhì)， 這 幾 種 因 素 共 同 導(dǎo) 致 的 后 果[13]。 急 性 期 血 管 內(nèi) 強(qiáng) 化與梗死性擴(kuò)展的范圍無關(guān)。顯著的血管內(nèi)強(qiáng)化和血容量增加提示軟腦膜側(cè)支代償循環(huán)。血管內(nèi)強(qiáng)化的檢出率隨時間而異。

2.2 MR血管成像（MRA）

MRA可用于顱內(nèi)血管成像，評價顱內(nèi)循環(huán)。應(yīng)盡量采用 3D 采集方式[14]，因其可應(yīng)用較小的體素并限制體素內(nèi)的相位分散和狹窄處偽影所致的信號丟失。3DTOF-MRA和相位對比 MRA（PC-MRA）方法均可獲得具有較高空間 分 辨 力 的 含 有 血 流 信 息 的 影 像[15]。3DTOF 序 列 常 用 于顱內(nèi)大血管成像，見圖 1～2。但是由于較長的成像時間，3DTOF-MRA 和 PC-MRA 容易受運動偽影的干擾，對急性重癥中風(fēng)病人檢查時更是如此。2DPC-MRA 可行單個厚層塊采集，從而能為臨床提供價值較大的 MRA 影像[16]。此種方法所用的重復(fù)時間（TR）短，可以進(jìn)行快速成像，雖然其影像質(zhì)量稍差，但可針對血管進(jìn)行快速成像。MRA顯示顱內(nèi)動脈閉塞具有較高的準(zhǔn)確度。將傳統(tǒng)的血管造影作為金標(biāo)準(zhǔn)[17]時，MRA 顯示正常和閉塞血管的準(zhǔn)確度分別為 96.7% 和 100%。盡管已應(yīng)用一些 MRI技術(shù)來提高評價顱內(nèi)血管的狹窄程度的準(zhǔn)確度，但由血流緩慢所致的敏感性降低和湍流所致的信號丟失問題尚未解決[18]。增強(qiáng) MRA可清晰顯示小血管并顯著縮短采集時間，但其缺點是，在得到動脈信號增強(qiáng)的同時靜脈也可強(qiáng)化，兩者發(fā)生重疊而難以區(qū)分。

圖1 動脈閉塞

圖2 血腫

MRA 有助于評估中風(fēng)病人的預(yù)后[19]。MRA 上大腦中動脈主干的顯示與否是預(yù)測腦梗死發(fā)展的一個最重要征象。如果 M1段閉塞，梗死常常發(fā)展到最初 PWI所顯示病灶周圍的異常灌注區(qū)域。相反，M1段通暢的病人，其中風(fēng)表現(xiàn)與遠(yuǎn)側(cè)分支閉塞的表現(xiàn)相一致，腦損害的最大程度累及最初的 DWI上顯示的異常信號區(qū)。Bryan 等在對 31例 病 人 的 研 究 中 發(fā) 現(xiàn)[20]，M1 段 閉 塞 與 M1 段 通 暢 的 病 人相比，病變處 MTT 延長，急性期 DWI顯示的病變范圍大，最 終 梗 死 區(qū) 域 亦 較 大， 臨 床 預(yù) 后 差。 研 究 表 明[21]， 在 最初 6 h 內(nèi) MRA 上顯示大腦中動脈或頸內(nèi)動脈閉塞。48 例中風(fēng)病人中 8 例在 3 個月內(nèi)死亡，這 8 例病人最初 6 h 內(nèi)在 MRA 上均顯示 M1 段閉塞，且發(fā)病后 1 d 內(nèi) M1 段無再通，提示發(fā)病后 1 d 內(nèi) M1 段閉塞現(xiàn)象與死亡具有顯著相關(guān)性。

2.3 DWI 和 PWI

分子擴(kuò)散是由熱引起的所有分子隨機(jī)轉(zhuǎn)換運動[22]，即所謂布朗運動。DWI序列對分子擴(kuò)散十分敏感，它廣泛用于檢測早期腦缺血性中風(fēng)的缺血組織。PWI可顯示與正常腦組織相比的低灌注區(qū)域。DWI和 PWI聯(lián)合應(yīng)用可為腦缺血提供定性和定量信息。

2.3.1 DWI

在早期發(fā)現(xiàn)腦梗死方面，腦 MRI檢查對于腦干及小腦 的 病 灶 尤 為 有 效[23]。 DWI 能 夠 較 直 觀 地 反 映 出 新 的梗死病變，在缺血性腦梗死早期診斷中的作用十分突出，鑒別診斷優(yōu)勢明顯，見圖 3～4。隨著超高場強(qiáng)超導(dǎo)磁共振 設(shè) 備 投 入 臨 床 應(yīng) 用[24]，DWI 的 應(yīng) 用 更 加 廣 泛 。20 世紀(jì) 60 年 代 ，Stejskal 和 Tanner[25-26]首 次 介 紹 用 核 磁 共振測量分子的擴(kuò)散。該方法基于聯(lián)合應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)自旋回波（SE）序列和擴(kuò)散梯度脈沖，DWI可檢測到擴(kuò)散分子的凈相位位移。發(fā)生位置變化的分子越多，相位位移越明顯，因此信號衰減越大。信號衰減總量與擴(kuò)散系數(shù)D及擴(kuò)散梯度的強(qiáng)度和持續(xù)時間 (以常數(shù) b 來表示 )呈指數(shù)關(guān)系，即信號衰減≈ e-bD。b 代表自旋回波擴(kuò)散成像的擴(kuò)散敏感因子，按以下公式計算 : b= r2G2＆2(△ - ＆/3)。 其 中 G 代 表 梯 度 強(qiáng) 度 ， ＆ 為 梯 度 持 續(xù) 時 間 ， △ 為180°脈沖間隔時間，r為氫質(zhì)子的磁旋比。使用兩個或兩個以上不同的擴(kuò)散梯度值，以像素為基礎(chǔ)，根據(jù)b值和信號強(qiáng)度的線性變化定量測量水分子的擴(kuò)散率。彌散敏感梯度強(qiáng)度用B值來表示。B值越高，對水分子彌散越敏感，T2透過效應(yīng)越小。梗塞一般使用 1000，腫瘤使用更高的B值。對于腦實質(zhì)來說，水分子表現(xiàn)為各向異性的彌散，因此選擇施加三個方向（上下，左右，前后 ）的 彌 散 梯 度[27]。 縮 短 TE 時 間 ，改 善 DWI 圖 像 質(zhì) 量 。雙 回 波 選 項 ， 改 善 渦 流 效 應(yīng)[28]， 但 會 增 加 TE 時 間 。 如果在6個或更多方向上測量水分子擴(kuò)散率，則可計算出所有擴(kuò)散張量的矩陣，因而能夠繪出擴(kuò)散張量圖，后者可 用 來 顯 示 白 質(zhì) 纖 維 束[29]， 見 圖 5～ 7。

圖3

圖4

圖3 ～4 腦梗死 右側(cè)基底節(jié)區(qū)DWI圖像上片狀高信號，ADC圖像上，相對于正常腦實質(zhì)呈藍(lán)色，說明ADC下降，水分子彌散受限。

圖5

圖6

圖7

圖5 ～7 FA圖未見明顯的白質(zhì)纖維束受損，但白質(zhì)纖維束追蹤三維圖像上可見相應(yīng)區(qū)域白質(zhì)纖維束中斷減少。

2.3.2 PWI

基于團(tuán)注對比劑追蹤技術(shù),當(dāng)團(tuán)注順磁性對比劑進(jìn)入毛細(xì)血管床時，組織血管腔內(nèi)的磁敏感性增加，引起局部磁場的變化，進(jìn)而引起鄰近氫質(zhì)子共振頻率的改變，后者引起質(zhì)子自旋失相，導(dǎo)致 T1和 T2或 T2* 的值縮短，反映在磁共振影像上則是在 T1WI上信號強(qiáng)度增加，而在 T2或T2*WI上信號強(qiáng)度降低。對比劑首過期間，主要存在于血管內(nèi)，血管外極少，血管內(nèi)外濃度梯度最大，信號的變化受彌散因素的影響很小，故能反映組織血液灌注的情況，間接反映組織的微血管分布情況，是對血供變化最敏感的掃描序列?？膳c彌散加權(quán)對照，確定缺血半暗帶和再灌注時間窗[30]。近年來這種敏感性對比法廣泛應(yīng)用于臨床的各個方面，包括腫瘤、中風(fēng)、癡呆、顱內(nèi)和轉(zhuǎn)移瘤鑒別[31]、膠質(zhì)瘤級別鑒別。對比劑濃度和血容量均與 T2弛豫率的變化呈近乎線性的關(guān)系[32-34]。要獲得 CBV 值需計算相對基線值，因此必須盡可能多地采集對比劑應(yīng)用時的影像，以及對比劑注入前后的影像，見圖 8～11。MR 采集的原始灌注影像可用以計算出許多重要的生理學(xué)參數(shù)[35]，一些對 CBF變化敏感的簡單參數(shù)如峰值信號強(qiáng)度、峰值時間及濃度-時間曲線的半高寬均可直接得出。上述參數(shù)均與血流量呈一定的比例關(guān)系。其他參數(shù)如 rCBV、rCBF、MTT 也可通過不同的數(shù)學(xué)方法得出。rCBV 是早期 PWI應(yīng)用于腦中風(fēng)的研究中最常用的參數(shù)。NEI即為 rCBV，MTE 即為 MTT。為提高時間分辨率和信噪比，可用較小的矩陣。TE時間越長，對造影劑引起磁敏感效應(yīng)越敏感，但圖像變形會更大。

圖8

圖9

圖10

圖11

圖8 ～11 腦梗死 彌散加權(quán)圖像上可見右側(cè)大腦半球大面積梗死高信號，而從TTP圖像上，與左側(cè)正常大腦區(qū)域相比，右側(cè)大腦半球TTP達(dá)峰時間延長，這種異常區(qū)域明顯大于DWI上梗死區(qū)域，相應(yīng)區(qū)域的CBV、CBF均有下降。

2.3.3 腦中風(fēng)的DWI和PWI表現(xiàn)

人腦缺血組織的 ADC值隨時間的變化呈“雙向”模式演變[36]。急性期 ADC 值顯著降低，亞急性晚期、慢性期 ADC 值呈現(xiàn)假正?；?，甚至升高。ADC 值可反應(yīng)病變的進(jìn)程。研究顯示，中風(fēng)癥狀出現(xiàn)后 12～24 h，ADC值降至最低。 ADC 值“假正常化”的時間通常認(rèn)為是中風(fēng)后 9～10 d。由于 ADC 值的變化呈“雙向”模式，相似的 ADC值可代表完全不同的病理過程。例如，低于正常腦組織的 ADC 值即可代表腦缺血灶具有可逆性，也可代表腦梗死后 ADC值未完全歸為正常。因此，需應(yīng)用多個序列，如 PWI 及 T2Wl對腦梗死進(jìn)行評價。聯(lián)合行 DWI、PWI檢查已應(yīng)用于急性中風(fēng)病人，兩者在檢測早期缺血方面優(yōu)于傳統(tǒng)的 MRl。在許多急性中風(fēng)病人中，低灌注區(qū)容積大于擴(kuò)散減低區(qū)腦組織。這種同層面形成 PWI、DWI上的缺血區(qū)不一致可用于評價缺血半暗帶，從而進(jìn)一步評估腦梗死的發(fā)展趨勢。載脂蛋白 E（ApoE）的基因 表 型 對 于 梗 死 的 演 變 起 非 常 重 要 的 作 用[37]。 在 人 腦 研究中，多種MR成像方法中派生出的多個參數(shù)可用于定量評價急性中風(fēng)時缺血性腦組織的梗死過程。雖然不同的 PWI參數(shù)可提供許多不同的生理學(xué)信息，但只依賴PWI的參數(shù)來評價缺血灶是不行的。聯(lián)合應(yīng)用 PWI和DWI的各種參數(shù)是預(yù)測缺血組織預(yù)后的最精確方法。在以體素為單位進(jìn)行計算機(jī)輔助測量的基礎(chǔ)上，聯(lián)合應(yīng)用MR各種成像方法能夠很容易地評價急性缺血組織發(fā)生梗死的危險性。目前，DWI和 PWI對于設(shè)計個體治療方案和評價溶栓治療的有效性非常有意義。DWI和 PWI聯(lián)合檢查還可用于評價急性腦中風(fēng)病人溶栓治療的適應(yīng)癥，甚 至 出 現(xiàn) 缺 血 癥 狀 超 出 3 h 的 適 應(yīng) 癥。 研 究 發(fā) 現(xiàn) 接 受rtPA 溶栓治療的病人出現(xiàn)早期再灌注的幾率高于未接受治療的病人。超急性期中風(fēng)病人于治療前行 DWI和 PWI檢查，可避免其接受一些潛在危險性的治療。人腦缺血組織早期再灌注后，DWI上的高信號是可逆的。然而組織的灌注減低后，DWI高信號的恢復(fù)并不意味著這些組織完全存活。大部分急性中風(fēng)病人在腦組織早期 ADC值恢復(fù)后，還會在中風(fēng)后 7 d 左右出現(xiàn)第 2 次腦缺血性損傷。接受溶栓治療病人的研究中發(fā)現(xiàn)，有許多患者 ADC值早期恢復(fù)，但所有的組織均出現(xiàn)了梗死，而且于 T2WI和 FLAIR 序列上呈現(xiàn)了高信號。

2.3.4 MRI彌散張量成像（DTI）

DTI可用于定量測量組織的擴(kuò)散各向異性效應(yīng)。它可提供關(guān)于組織微結(jié)構(gòu)的詳細(xì)信息。平行于纖維束方向的水分子運動快于垂直于纖維束方向的運動，因而 DTI最有價值的應(yīng)用是纖維束示蹤成像[38]。此法與功能性 MRI 聯(lián)合應(yīng)用，可充分評價許多重要組織的連續(xù)性。DTI也用于評價一系列細(xì)微性病變，如中風(fēng)、多發(fā)性硬化、失讀癥和精神病。DTI可為中風(fēng)病人提供 ADC無法單獨提供的額外信息。急性中風(fēng)時，聯(lián)合應(yīng)用ADC值和擴(kuò)散各向異性測量值可出現(xiàn) 3 個階段的異常 ：① ADC 值減低和擴(kuò)散各向異性值增高。② ADC值和擴(kuò)散各向異性值均減低。③ADC 值升高和擴(kuò)散各向異性值減低。梗死區(qū)周圍的白質(zhì)纖維束只是扭曲而非破壞，纖維束破壞較少的病人預(yù)后較好。

DTI掃描一般采用 5 mm，覆蓋全腦，增加 TR 時間增加掃描層數(shù)。增加 NEX，或增加彌散張量數(shù)量，均可改善圖像質(zhì)量。采用單次激發(fā)自旋回波 EPI序列掃描，彌散 b值一般為 1000。TR=8000～10000 ms，TE 默認(rèn)為最短。彌散敏感梯度施加方向一般選擇 13～25 個。DTI是在 DWI的基礎(chǔ)上施加6個以上梯度場獲取腦實質(zhì)內(nèi)水分子彌散方向的信息。衡量水分子彌散方向的指標(biāo)叫部分各向異性值FA。FA 圖反映水分子彌散方向的各向異性，彩色 FA 圖像對白質(zhì)纖維束走行方向用顏色進(jìn)行標(biāo)識，前后為綠色，左右為紅色，上下為藍(lán)色。DTI可以計算出 ADC、FA、VR值等，F(xiàn)A對白質(zhì)損傷比較敏感，所以臨床應(yīng)用較多。

2.3.5 MRI波譜（MRS）

磁共振波譜是一種無創(chuàng)性獲得活體生理及病理物質(zhì)代謝的檢查方法，尤以1H-MRS 在腦部疾病中的應(yīng)用最為廣泛。MRS是將一個空間內(nèi)許多信號分別用不同的峰值曲線顯示而成，波譜曲線的形成是基于化學(xué)位移和 J- 耦合兩種物理現(xiàn)象，見圖 12。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)波譜譜線臨床意義：

（1）N- 乙?；扉T冬氨酸（NAA），正常腦組織第一大峰，位于 2.02～2.05 ppm，僅存在于神經(jīng)元內(nèi)，而不會出現(xiàn)于膠質(zhì)細(xì)胞，是神經(jīng)元密度和生存的標(biāo)志。

（2）肌酸（Creatine），正常腦組織的第二大峰，位于3.03 ppm 附近 ；峰值一般較穩(wěn)定，常作為其他代謝物信號強(qiáng)度的參照物。

（3）膽堿（Choline），位于 3.2 ppm 附近，評價腦腫瘤的重要共振峰之一，快速細(xì)胞分裂導(dǎo)致細(xì)胞膜轉(zhuǎn)換和細(xì)胞增殖加快，膽堿峰增高。

（4）乳酸（Lac），位于 1.32 ppm，由兩個共振峰組成，TE=144，乳酸雙峰向下 ；TE=288，乳酸雙峰向上 ；正常情況下，細(xì)胞代謝以有氧代謝為主，檢測不到 Lac 峰，此峰出現(xiàn)說明細(xì)胞內(nèi)有氧呼吸被抑制，糖酵解加強(qiáng)。

（5） 脂 質(zhì)（Lip）， 位 于 1.3、0.9、1.5、6.0 ppm， 頻 率與 Lac 相似，可遮蔽 Lac 峰 ；此峰多見于壞死腦腫瘤。

（6）肌醇（mI），位于 3.56 ppm，用 STEAM 技術(shù)顯示，認(rèn)為是激素敏感性神經(jīng)受體的代謝物，mI含量的升高與病灶內(nèi)的膠質(zhì)增生有關(guān)。mI峰主要用 STEAM 序列觀察。

圖12 中樞神經(jīng)系統(tǒng)波譜圖

MRS可用于評價活體正常或異常腦組織的代謝產(chǎn)物濃度。隨著新技術(shù)的發(fā)展，1H-MRS 在缺血性腦中風(fēng)中的應(yīng)用越來越多。腦中風(fēng)病人1H-MRS 的表現(xiàn)是 ：出現(xiàn) Lac 峰，NAA 峰、Cho及 Cr峰均降低。急性腦梗死后幾個小時內(nèi)便可見 NAA 減低。Lac的出現(xiàn)提示梗死區(qū)域組織的無氧代謝。NAA進(jìn)一步降低提示缺血組織的損傷將持續(xù) 1周。在急性期、亞急性期和慢性期，病人 NAA 降低的水平及 Lac/ Cho比值升高的水平與臨床預(yù)后具有相關(guān)性。區(qū)域性31p-MRS可對腦組織的能量代謝和 pH 值的變化進(jìn)行研究[39-40]。 腦缺血組織可見無機(jī)磷 /磷酸肌酸升高，ATP 耗竭，與生物化學(xué)研究的表現(xiàn)相似。

2.3.6 功能性MRI（ fMRI）研究

fMRI研究可為缺血、梗死的腦組織恢復(fù)提供定性、定量和動態(tài)的信息。fMRI是以與代謝相關(guān)的血流變化為基礎(chǔ)的。最常用的成像機(jī)制稱為血氧水平依賴（BOLD）對比法和流動相關(guān)增強(qiáng)。BOLD 利用 EPI系列采集皮層活動區(qū)血氧飽和度變化，反映腦皮層區(qū)在外界刺激狀態(tài)下的功能情況。局部腦組織的血流動力學(xué)與局部的腦活動密切相關(guān)。BOLD利用血紅蛋白引起的磁敏感性變化進(jìn)行成像。當(dāng)含氧血紅蛋白轉(zhuǎn)變成去氧血紅蛋白 (順磁性物質(zhì) )時，T2WI 或 T2*WI 便 可 檢 測 到 信 號 的 變 化。 流 動 相 關(guān) 增 強(qiáng) 則依賴于腦組織灌注增加時其表現(xiàn) T1值減低的原理，這樣在 對 T1值 變 化 敏 感 的 序 列 上 便 可 檢 到 信 號 增 加[41]。 血氧水平依賴（BOLD）對比法常用正軸位定位，頻率編碼位于左右方向。掃描分辨率不宜過高，一般 3.0T 機(jī)器為96×96。其圖像參數(shù)特點：多采用 GREEPI序列進(jìn)行掃描，此序列對磁敏感效應(yīng)最為敏感，可以探測腦功能區(qū)含氧血紅蛋白和脫氧血蛋白比例的差異，引起的磁敏感效應(yīng)的差異。TR=3000 ms，TR 根據(jù)不同實驗可進(jìn)行調(diào)整。血氧水平依賴（BOLD）對比法的臨床應(yīng)用 ：可獲得實驗設(shè)計下的皮層活動狀態(tài)；可以觀察功能區(qū)活動程度。

fMRI可探討腦中風(fēng)病人恢復(fù)期語言和感覺認(rèn)知網(wǎng)絡(luò)的動態(tài)重組功能。限制性療法為一種身體制動方案，主要用于改善腦中風(fēng)病人慢性偏癱恢復(fù)期的運動功能。此療法通過迫使病人使用運動障礙的肢體來恢復(fù)肢體的運動功能。fMRI給治療后運動恢復(fù)的神經(jīng)元機(jī)制探討提供了新方法。采取限制性療法改善的運動功能主要與運動皮質(zhì)的功能向?qū)?cè)未損傷的半球轉(zhuǎn)移有關(guān)。

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CT and MRI Image Display of Ischemic Stroke

DONG Jin, MA Zhi-juan, PENG Hong-fen,
SONG Shao-hui, YANG Yi
MRI Room, Radiology Department, First Hospital of Wuhan, Wuhan Hubei 430022, China

Mortality and morbidity of stroke are increasing year after year, however, ischemic stroke takes up 85% of all stroke cases. This paper mainly discusses the superiorities of CT and MRI examnation in observing and evaluating ischemic stroke, tracks stroke iconography evolution, and estimates the clinical value of stroke patients prognosis in follow-up.

ischemic stroke; CT; MRI

R445

B

10.3969/j.issn.1674-1633.2012.09.021

1674-1633(2012)09-0080-06

2012-01-11

2012-06-15

作者郵箱：djyl516@126．com