王南海 朱德浩 王 恒
安徽省蚌埠醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院麻醉科,安徽蚌埠 233004
重癥肌無力(Myasthenia Gravis,MG)是一種抗體介導的神經肌肉傳遞功能障礙的自身免疫性疾病。臨床表現(xiàn)為病態(tài)性疲勞,有日波動性、運動后肌肉無力加重,嚴重時可累及呼吸肌,出現(xiàn)呼吸衰竭。在我國發(fā)病率為5/100 000~8/100 000,其中10%~15%合并有胸腺瘤或胸腺增生[1]。外科胸腺切除術是目前治療重癥肌無力患者的常用方法,而麻醉方法的選擇等相關問題一直存在爭議。現(xiàn)將該院2010年4月—2012年5月重癥肌無力胸腺切除術15例患者的麻醉處理方法及體會總結如下。
該院自確診重癥肌無力患者15例,女6例,男9例,年齡18~58歲,體重 45~72 kg,ASA分級為Ⅰ~Ⅱ級,均準備行胸腺摘除術。依據改良Osserman分型,Ⅰ型即眼肌型9例,Ⅱ型6例,無心肺系統(tǒng)等合并癥,肝、腎功能及電解質等無異常。所有患者術前均口服抗膽堿藥至手術當日,使癥狀控制良好。手術時間平均 2~4 h。
術前常規(guī)禁食水,入室前半小時肌肉注射鹽酸戊乙奎醚1 mg,入室后常規(guī)面罩吸氧,監(jiān)測心電(ECG)、血氧飽和度(SPO2)、心率(HR)、無創(chuàng)血壓(SBP、DBP)、呼吸末二氧化碳(PETCO2),患者靜臥5 min后記錄BP、HR和SPO2作為基礎值。囑患者張口,給2%利多卡因2 mL口咽部噴灑兩次,再參考宋濤等[2]麻醉方法,即面罩吸純氧3 min后開啟七氟烷蒸發(fā)罐濃度至8%,氧流量為6 L/min提前預充麻醉呼吸回路后,再進行麻醉誘導:囑患者深呼吸,待其意識消失(呼應和睫毛反射消失)后,靜脈注射咪噠唑侖0.1 mg/kg,同時降低氧氣流量為 2 L/min,七氟醚蒸發(fā)罐濃度調至2 MAC約4%~5%。行輔助/控制通氣,待進入深度麻醉狀態(tài)(下頜松弛、眼瞼反射消失、眼球停止運動、瞳孔中等程度散大等),正確插入喉罩。所有患者的喉罩插入均由高年資的并經培訓學習的麻醉醫(yī)生實施,若插3次不成功則視為插喉罩失敗,改為常規(guī)麻醉誘導和氣管插管。喉罩插入成功后檢查確定沒有漏氣,連接麻醉機控制呼吸,潮氣量 8~12 mL/kg,吸呼比為 1∶2,呼吸頻率12~16次/min,檢查氣道壓在正常范圍。持續(xù)吸人2%~4%七氟醚維持麻醉,間斷追加蘇芬太尼增強鎮(zhèn)痛,尤其在切皮及劈胸骨時分別追加0.5 ug/kg,根據循環(huán)穩(wěn)定情況調節(jié)麻醉深度。常規(guī)補液,手術結束前10分鐘停止七氟醚吸人,并加大新鮮氧流量以加快洗肺。術后靜脈PCA維持鎮(zhèn)痛。術畢待患者清醒后送PACU,自主呼吸頻率及潮氣量恢復正常,咳嗽、吞咽反射等完全恢復,肌張力恢復,持續(xù)抬頭>5 s,吸空氣5 min后,SPO2≥95%,拔除喉罩,再觀察2~4 h。
觀察插喉罩時可能的不良反應如嘔心、嗆咳、喉痙攣,檢查是否存在漏氣現(xiàn)象;記錄誘導前的基礎值、誘導后、置入喉罩成功后、切除胸腺后及術畢拔喉罩后等各時點的血壓(SBP、DBP)、HR、SPO2及PETCO2。記錄手術結束至患者清醒時間以及自主呼吸恢復情況(均以關閉七氟醚,同時開大氧流量至6 L/min為時間起點)。
用SPSS13.0軟件對數(shù)據進行統(tǒng)計處理,計量資料以表示。組內比較采用單因素χ2檢驗分析。
全部病例均一次成功插入喉罩,未見嗆咳、喉痙攣、支氣管痙攣等發(fā)生,生命體征穩(wěn)定。在未用肌松藥情況下,所有患者均順利完成手術。插喉罩前后血流動力學稍有波動,即誘導后血壓心率較基礎值稍下降,插喉罩后恢復,但各時點的血壓(SBP、DBP)、HR、SPO2及 PETCO2比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。 術后自主呼吸恢復約(8±3)min,完全蘇醒時間約15 min,呼吸及反射恢復滿意所有患者在PACU內均成功拔出喉罩,無需要呼吸支持。見表1。
表1 圍術期各時點生命體征的變化(n=15)
重癥肌無力是一種自身免疫性疾病,其病理基礎是神經肌肉接頭傳遞障礙而引起的慢性疾病。臨床表現(xiàn)常常是橫紋肌受累,患者極易疲勞無力,不能隨意運動,經休息或服用抗膽堿酯酶藥物治療后癥狀可暫時減輕或消失。世界上第一例胸腺瘤合并MG患者施行胸腺切除術是由Blalock在1939年首次實施,其后此治療效果逐漸得到公認。直到近期美國神經病學會和歐洲指南建議:對有胸腺瘤的MG患者,不論病情如何都應該實施胸腺切除[3-4]。而我國學者也一致認為MG患者不論有無胸腺瘤,都適合做胸腺切除術,同時結合其他綜合措施,可使肌無力緩解達90%以上。因自身疾病所限,MG患者平時活動量較小,呼吸循環(huán)儲備功能一般,所以圍術期麻醉要求較高,特別是術后肺功能的維護。研究證實對術前呼吸肌及延髓肌有影響的,其手術并發(fā)癥及病死率遠高于其他沒有肌無力影響的手術[5],所以麻醉前應重點檢查有無延髓支配肌群受累,有無咀嚼吞咽困難,有無呼吸肌麻痹,導嘔反射是否健全,觀察吐出能力以及咳嗽力量,多數(shù)病人需做肺功能測驗和血氣分析,用以指導術后是否需要呼吸支持。術前需應用膽堿酯酶抑制劑控制或減輕癥狀,以減少術后肌無力危象的發(fā)生率。
麻醉的選擇旨在減少術中對呼吸肌的影響和減輕術后的延遲性呼吸抑制,所選的麻醉藥物及麻醉方式應對患者呼吸無抑制作用或作用輕微。MG患者由于神經肌肉接頭處突觸后膜受損和功能性膽堿能受體減少,使得對非去極化肌松藥非常敏感:表現(xiàn)起效時間縮短、肌松效應增強,肌松恢復的延遲。雖然MG患者對去極化肌松藥不敏感,但由于長期接受大劑量膽堿酯酶抑制藥,導致膽堿酯酶活性降低,因此術中使用大劑量去極化肌松藥易引起Ⅱ相阻滯,因此避免應用肌松藥有利于MG患者術后呼吸功能的恢復。Chevalley[6]等證實,胸腺切除術后患者需帶氣管導管行呼吸支持的發(fā)生率高達20%~50%。EI Dawlatly[7]曾應用無肌松麻醉技術成功2例報道,而國內也有學者在無肌松下靶控輸注異丙酚復合瑞芬太尼麻醉應用于MG患者胸腺切除術成功的報道[8]。
七氟醚是無刺激性的揮發(fā)性吸入性麻醉藥,血氣分配系數(shù)為0.63,其較低的血氣分配系數(shù),決定了它良好的可控性。七氟醚和其他吸入性麻醉藥一樣,本身具有弱肌松作用,但并不直接影響神經肌肉接頭的傳遞功能,隨著體內濃度下降,這種肌松作用很快消失。有研究認為,七氟醚吸入誘導可以提供相似于丙泊酚的插管條件,成人吸人8%七氟醚+6 L/min氧誘導時睫毛反射消失時間僅為71 s,意識消失速度與丙泊酚相當或更快[9];而七氟醚的蘇醒約有77%可以實現(xiàn)“快通道蘇醒”,而丙泊酚組只有41%[2]。該組以七氟醚吸入誘導和維持,在無肌松下聯(lián)合口腔局麻一次性置入喉罩成功率為100%,避免了氣管插管不良反應。曾德茁也證實了七氟醚高濃度誘導配伍口腔表面麻醉可以在沒有肌松藥的情況下完成氣管插管術,且生命體征平穩(wěn)[10]。
喉罩(LMA)自投入臨床使用以來,因其置入簡單、刺激小和對醉深度要求較低,已逐步取代部分傳統(tǒng)麻醉方式。對MG胸腺切除術患者,以往采用氣管插管通氣,因誘導插管時需足夠的麻醉深度和插管引起的血流動力學的波動以及術后恢復難管理,因此我們探索在胸腺切除術中采用喉罩復合無肌松技術,探討其安全性和可行性。喉罩置入時本身無肌松要求,只需充分鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜即可[11]。因為LMA不接觸聲帶、氣管,置入時對生理影響輕,血流動力學波動小,不會像氣管插管那樣造成嚴重機械損傷。LMA Supreme雙管喉罩密閉性好,硬度適中,并有相應的彎曲度,更易插入和固定。但對有體位改變或高氣道壓的手術,LMA被認為是相對禁忌。該文15例均經胸骨正中切口完成胸腺摘除手術,無一例出現(xiàn)術中漏氣或氣道壓的改變,在口腔噴霧局麻下,患者在蘇醒期喉罩比氣管導管更易耐受。該組麻醉維持以全程吸入七氟醚,在手術切皮,鋸開胸骨和手術探查時靜脈追加蘇芬太尼,主要是為了加強鎮(zhèn)痛,充分降低手術疼痛刺激;聯(lián)合咪唑安定可適當增強鎮(zhèn)靜和降低心率,使循環(huán)更穩(wěn)定;也有利于增加術后維持帶管期間的耐受性,以便更好觀察和判斷呼吸功能,判斷是否需要術后呼吸支持。所有患者在手術結束后15 min以內全部蘇醒,并呼吸恢復滿意,潮氣量及呼吸頻率均滿足拔管條件,在送人PACU觀察2~4 h后,均順利拔除喉罩,未見相關并發(fā)癥,并且均無需術后呼吸支持。該組患者麻醉誘導和維持均未使用肌松藥物,所以不存在肌松藥的影響,合理的麻醉用藥選擇和有效麻醉方法的配伍,使得術后合并呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥的幾率大大降低。
總之,七氟醚吸人誘導和維持下聯(lián)合喉罩,無需肌松藥物,可以安全用于重癥肌無力患者胸腺摘除手術,麻醉更平穩(wěn)、安全,大大減少相關并發(fā)癥的發(fā)生,是值得推薦的有效麻醉方法。
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