周陶佐 李慧娟

山西長治淮海醫(yī)院，山西長治 046000

1 資料與方法

1.1 一般資料

我院與2009年10月～2011年12月，收治急性腦梗死126例，隨機分為兩組：治療組62例中男38例，女24例，平均年齡（71±4.8）歲；對照組 64 例中男 41 例、女 23 例，平均年齡（71±6.8）歲。兩組治療全后均參照臨床神經缺損評分標準進行評分比較，治療組為（28.73±12.46），對照組為（27.21±13.42）。 兩組治療比較：差異無顯著性（P>0.05）。

1.2 診斷標準

經頭顱CT或MRI檢查確診，符合1995年全國第四屆腦血管病學術會議制定的腦梗死診斷標準[1]，無嚴重肝、腎疾病及血液系統疾病，發(fā)病均在24h以內。

1.3 治療方法

對照組采用抗凝抗血小板對癥治療，治療組在對照組治療基礎上采用依達拉奉30mg溶于生理鹽水100mL中靜點2次/d，1周為1個療程。兩組均在治療7d后評定療效，觀察神經系統癥狀和體征改善情況。

2 療效判定與觀察內容

2.1 療效判定

依照治療前后治療10d行神經功能缺損評分并進行臨床療效評定，評定標準：①基本痊愈：NDS減少90%～100%；②顯著進步：NDS減少46%～90%；③進步：NDS減少18%～45%；④無變化：NDS減少或增加17%以內；⑤惡化：NDS增加在17%以上；⑥死亡。

2.2 統計學處理

2.2.1 NDS用（x±s）表示，計量資料采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗。

2.2.2 結果 兩組治療7d后NDS評分差異顯著，P<0.05。具體見表1。

表1 兩組治療7后NDS評分（x±s）

兩組顯效率差異顯著，P<0.01。具體見表2。

表2 兩組顯效率差異（%）

3 討論

腦梗死在急性期，形成中心的缺血區(qū)和缺血區(qū)周邊的缺血半暗帶，搶救缺血半暗帶是急性缺血性腦卒中的主攻方向。通過挽救缺血半暗帶，可以阻止腦梗死的進展。

急性腦缺血時，一方面Ca2+內流，激活磷脂酶A使血管內皮細胞核腦細胞膜磷脂降解，花生四烯酸產生增加，進一步代謝產生自由基；另一方面NO增多，NO與超氧基O2-相互作用，并進一步分解形成羥自由基和二氧化氮自由基，造成腦細胞損傷。同時腦組織中興奮性氨基酸釋放增多，促使細胞外Ca2+大量內流，形成惡性循環(huán)。而在急性腦梗死時，自由基清除酶活性降低，自由基清除發(fā)生障礙，引發(fā)“瀑布式”自由基連鎖反應，造成更廣泛、嚴重的生物膜結構破壞，膜功能發(fā)生一系列病理改變，導致神經細胞、膠質細胞和血管內皮損傷。依達拉奉是一種新型神經保護劑，是一種強效的羥自由基清除劑及抗氧化劑。通過抑制脂質過氧化反應，將減輕腦內花生四烯酸引起的腦水腫，也能防止15-羥過氧化二十碳四烯酸（15-HPETP）（花生四烯酸代謝中間體脂質體過氧化物）引起的氧化性細胞損害，從而減少缺血半暗帶的面積，抑制遲發(fā)型神經元死亡，防止血管內皮細胞損傷，發(fā)揮有益的抗缺血作用。本研究結果顯示，治療組療效優(yōu)于對照組，提示依達拉奉治療急性腦梗死療效確定，值得臨床推廣，在臨床使用中，未發(fā)現明顯不良反應，是安全可靠的。

[1]中華神經科學會腦血管疾病分類診斷要點[J].中華神經科雜志，1996，29（6）：379-380.

[2]王宇寧，邵福源，夏春林，等.大腦中動脈缺血/再灌注模型中caspase-s的表達[J].臨床神經病學雜志，2003，16（4）：214-216.

[3]郭建超.依達拉奉治療缺血性腦卒中的療效觀察[J].中國醫(yī)藥導報，2007，4（14）：50.

[4]黨輝，謝璐璐，丁建花，等.依達拉奉抑制小鼠腦缺性再灌注損傷后膠質細胞激活機制[A].第六屆國際腦血管病高峰論壇文集[C]，2010.