孔慶海

(遼寧省大連市大化集團(tuán)有限責(zé)任公司醫(yī)院 遼寧大連 116031)

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2009年1月至2011年1月心內(nèi)科收治的急性心肌梗死患者90例作為本次觀察對(duì)象,其中男性54例,女性36例,年齡52～80歲,平均年齡(65.6±8.0)歲,患者均符合急性心肌梗死的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn):(1)患者持續(xù)性胸痛時(shí)間＞30min,硝酸酯類藥物治療無(wú)法緩解;(2)患者心電圖表現(xiàn)為2個(gè)或者2個(gè)以上的導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥1mm或者左束支傳導(dǎo)阻滯;(3)患者臨床癥狀發(fā)生時(shí)間＜12h;(4)心梗指標(biāo)明顯升高2倍以上。心肌梗死病灶部位:前間壁者33例,前壁并右室者37例,前壁并高側(cè)壁者15例,下壁者5例。90例患者均在知情同意的情況下進(jìn)行本項(xiàng)研究,根據(jù)治療方式不同分為對(duì)照組(單獨(dú)應(yīng)用阿司匹林治療組)30例和觀察組(氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療組)60例,2組的患者一般資料經(jīng)過(guò)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析比較,無(wú)明顯差異。

1.2 治療方法

2組患者入院30min內(nèi)均給予靜脈泵入尿激酶150萬(wàn)U,其余治療均按照急性心肌梗死治療標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行。對(duì)照組:口服拜阿司匹林300mg/次,第2天口服300mg/次,3d后改為100mg/次,1次/d。觀察組:阿司匹林300mg/次,氯吡格雷300mg/次,第2天繼續(xù)服用75mg/次的氯吡格雷,拜阿司匹林300mg/次,第3天拜阿司匹林改為100mg/次。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 觀察2組患者治療前后左室舒張末容積(EDV)和左室收縮末容積(ESV)情況 通過(guò)測(cè)量3次對(duì)EDV和ESV結(jié)果,計(jì)算平均值。

表1 2組患者治療前后左室舒張末容積(EDV)和左室收縮末容積(ESV)情況比較(±s)

表1 2組患者治療前后左室舒張末容積(EDV)和左室收縮末容積(ESV)情況比較(±s)

組別 例數(shù) ESVI EDVI對(duì)照組 30治療前 52.6±6.0 60.2±7.1治療后 47.5±5.1 64.6±7.2觀察組 60治療前 53.7±6.3 60.8±7.5治療后 40.2±4.6 71.1±8.0 t值 6.84 3.75 P值 <0.05 <0.05

表2 2組患者臨床療效情況比較[例(%)]

1.3.2 觀察2組患者臨床療效情況 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn):顯效:患者心肌梗死臨床癥狀消失,ST-T移到等電位線,CK-MB峰值提前出現(xiàn);有效:患者心絞痛發(fā)作次數(shù)、疼痛程度及持續(xù)時(shí)間均明顯改善,ST-T下移0.05～0.2mV;無(wú)效:患者臨床癥狀無(wú)明顯變化或者有嚴(yán)重傾向。總有效率=顯效率+有效率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 13.0建立數(shù)據(jù)庫(kù),通過(guò)t檢驗(yàn)和卡方檢驗(yàn)分析,P<0.05,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患者治療前后左室舒張末容積(EDV)和左室收縮末容積(ESV)情況比較(表1)

2.2 2組患者臨床療效情況比較(表2)

3 討論

急性心肌梗死發(fā)病急、病情進(jìn)展快,患者的冠狀動(dòng)脈因缺血、缺氧導(dǎo)致心肌細(xì)胞壞死,心肌細(xì)胞的損傷可能引起心室重塑,擴(kuò)大了梗死面積,加重病情發(fā)展。臨床上治療原則:急性心梗及早診斷,盡快開(kāi)通冠狀動(dòng)脈,恢復(fù)心肌血運(yùn),挽救瀕死心肌細(xì)胞,防止心肌梗死面積再度過(guò)大。氯吡格雷是新型噻吩吡啶類的衍生物,可以選擇性的抑制二磷酸腺苷和血小板受體結(jié)合,從而阻二磷酸腺苷激發(fā)的血小板活化擴(kuò)增,進(jìn)而抑制血小板聚集,其通過(guò)阻斷血小板活化途徑,達(dá)到抑制釋放和表達(dá)炎性介質(zhì)產(chǎn)生的作用。另外氯吡格雷可以降低血小板蛋白P2選擇素的表達(dá),并且還可以抑制膠原對(duì)血小板聚集的誘導(dǎo)作用,進(jìn)而抑制血栓素A和前列腺環(huán)素的產(chǎn)生,從而抑制血小板和內(nèi)皮下基質(zhì)的相互作用。氯吡格雷還可以促進(jìn)一氧化氮NO的合成。本研究通過(guò)對(duì)我院收治的急性心肌梗死患者臨床治療進(jìn)行分析,根據(jù)氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療觀察組和單獨(dú)應(yīng)用阿司匹林治療的對(duì)照組進(jìn)行比較,結(jié)果表明,觀察組治療后ESVI、EDVI均較對(duì)照組改善明顯,同時(shí)觀察組臨床治療總有效率明顯高于對(duì)照組,提示氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林可以有效的發(fā)揮其協(xié)同作用,二者共同作用進(jìn)而抑制血小板聚集,阻斷凝血系統(tǒng)的激活,延緩或者終止急性冠狀動(dòng)脈血栓的形成。綜上所述,氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死臨床療效顯著,預(yù)后良好,值得臨床借鑒應(yīng)用。