賈新巧

(南陽醫(yī)學高等?？茖W校第一附屬醫(yī)院心血管內科 河南南陽 473000)

不穩(wěn)定型心絞痛(UA)是最近發(fā)生的,逐漸加重的,或者是靜息狀態(tài)發(fā)病等不穩(wěn)定因素導致[1]。不穩(wěn)定型心絞痛的臨床不穩(wěn)定性主要取決于其冠狀動脈局部病變本身的不穩(wěn)定。斑塊破裂、炎癥觸發(fā)及發(fā)展、血栓形成、血管收縮與粥樣斑塊固定狹窄的程度及側支循環(huán)狀況的共同參與決定了UA的發(fā)生、發(fā)展。治療目標是穩(wěn)定活動的斑塊,更為有效的抗血栓和抗血小板藥物,減少缺血及再灌注心肌損傷,阻止動脈粥樣硬化的發(fā)展[2]。本文就氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林腸溶片治療不穩(wěn)定型心絞痛的療效作一簡述。

1 對象與方法

1.1 研究對象

本組96例中,男54例,女42例,年齡53～73歲,平均(61.89±8.13)歲。所有患者均按照1979年國際心臟病學會和世界衛(wèi)生組織制定的“缺血性心肌病的命名及診斷標準”進行診斷,部分患者經(jīng)冠脈造影確診。其中初發(fā)勞力型心絞痛30例,惡化勞力型心絞痛66例。隨機分為氯吡格雷(杭州賽諾菲安萬特民生制藥有限公司)聯(lián)合阿司匹林腸溶片(拜耳醫(yī)藥保健有限公司)組(A組)48例、阿司匹林腸溶片常規(guī)治療組(B組)48例。2組年齡、性別、血糖、血脂、肝功能、腎功能、電解質等一般臨床資料差異無顯著性。研究對象排除標準:(1)感染性和免疫疾病、周圍血管病、腫瘤、凝血功能障礙;(2)肝腎疾患,應用免疫抑制劑及近3個月內有創(chuàng)傷、手術史;(3)糖尿病。

表1 96例患者治療后24h生化指標的比較(±s)

表1 96例患者治療后24h生化指標的比較(±s)

指標 A組 B組 ANOVA P AST(U/L)40.0±2.9 44.2±5.6 3.24 ＜0.05 CK(U/L)164.2±12.9 192.1±12.4 3.46 ＜0.05 CKMB(U/L)30.3±2.0 35.1±2.3 3.02 ＜0.05 LDH(U/L)186.2±13.7 234.1±12.4 3.65 ＜0.05 Mb(μg/L)67.2±4.2 77.2±13.7 4.23 ＜0.05 cTnT(μg/L)0.2±0.0 0.4±0.6 3.67 ＜0.05 cTnI(μg/L)1.0±0.02 1.2±0.1 3.25 ＜0.05

1.2 用藥方法

(1)B組:根據(jù)檢驗指標每日80～300mg,1d1次,共1個月。(2)A組:在上述治療基礎上,加服氯吡格雷75mg,1次/d,共1個月。

1.3 生化指標的檢測

研究對象采集肘靜脈血4mL不抗凝的血離心取血清檢測。生化指標的檢測由我院檢驗科使用OLYMPUS AU5400自動生化儀進行檢測,每日進行定標和常規(guī)質量控制。肝素化的注射器抽取動脈血0.5mL,于心梗心衰熒光干式定量分析儀(廣州萬孚生物技術有限公司)進行cTnI、cTnT以及Myo的檢測,檢測前進行定標。

1.4 生化指標的參考范圍

AST(0～40)U/L、CK(24～170)U/L、CKMB(0～25)U/L、LDH(135～225)U/L、Mb:(50～85)μg/L。

cTnT＜0.1μg/L正常,＞0.2μg/L診斷臨界值,＞0.5μg/L可診斷AMI。cTnI＜0.2μg/L正常,＞1.5μg/L診斷臨界值。

1.5 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 11.0統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計分析,計量資料用均數(shù)±標準差(±s)表示,2組間比較使用t檢驗。P<0.05認為差異有統(tǒng)計學意義。

2 研究結果

治療后24h的心肌酶指標,見表1。A組和B組的各項生化指標均有顯著性的差異(P＜0.05)。因此,氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林腸溶片(A組)的效果優(yōu)于阿司匹林腸溶片常規(guī)治療組(B組)。

3 討論

不穩(wěn)定性心絞痛是一種臨床綜合征。不穩(wěn)定性心絞痛通常使用簡單的臨床表現(xiàn)來分類:如靜息時是否存在缺血性胸部不適,以及心電圖的改變和心肌損傷的生化標記物[3]。不穩(wěn)定性心絞痛似乎可區(qū)分出5種不同的病因:(1)在已有的斑塊上形成的非閉塞性血栓;(2)動態(tài)的阻塞(冠脈痙攣或血管收縮);(3)進展性機械阻塞;(4)炎癥和/或感染;(5)繼發(fā)性不穩(wěn)定心絞痛。

阿司匹林在體內具有抗血栓的作用,它能抑制血小板的釋放反應,抑制血小板的聚集,這與TXA2生成的減少有關。臨床上用于預防心腦血管疾病的發(fā)作。在“第54屆美國心臟病學會年會”上,這項研究的主要負責人之一,英國牛津大學的陳崢鳴博士報告說:“在阿司匹林治療的基礎上,每天加用75mg氯吡格雷,能顯著降低院內死亡的相對風險7%,并降低死亡、心臟病復發(fā)或腦卒中的風險達10%,但并未發(fā)現(xiàn)嚴重的出血情況的增加[4]?！毖芯课瘑T會副主席、英國牛津大學的RoryCollins說:“據(jù)估計,全世界每年約有1000多萬名心臟病或心肌梗死患者,這一研究發(fā)現(xiàn)的推廣,將在挽救他們的生命和減少殘疾方面做出重要的貢獻?！?/p>

氯吡格雷是一種血小板聚集抑制劑,選擇性地抑制二磷酸腺苷(ADP)與它的血小板受體的結合及繼發(fā)的ADP介導的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復合物的活化,因此可抑制血小板聚集[5]。此外,氯吡格雷還能通過阻斷由釋放的ADP引起的血小板活化的擴增,抑制其它激動劑誘導的血小板聚集。氯吡格雷通過不可逆地修飾血小板ADP受體起作用。氯吡格雷主要由肝臟代謝。多次口服氯吡格雷75mg以后,血藥濃度約在1h后達峰(約為3mg/L)。

總之,氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林腸溶片治療不穩(wěn)定型心絞痛的療效佳,利于生化指標的下降,值得臨床推廣。

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