鄭桂玲

低鉀血癥在臨床中極為常見，它是由于各種原因影響鉀的攝入、吸收、代謝和排泄所致血清鉀低于3.5mmol/L所導致的一系列具有臨床表現(xiàn)的一種綜合征。導致低鉀血癥的病因很多，隨著各項實驗室化驗檢查不斷完善，目前對疾病有了進一步認識，提高了臨床診治水平。本文將我院2006至2009年收治的104例低鉀血癥患者的臨床資料進行回顧性分析，報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 104例患者均為2006至2009年我院內(nèi)科住院患者，其中男66例，女38例;年齡18～76歲，平均年齡(40±8)歲。血鉀濃度2.1 ～3.4mmol/L，其中輕度低鉀(3.0≤K+＜3.5mmol/L)58 例，中度低鉀(2.5mmol/L≤ K+＜3.0mmol/L)32 例，重度低鉀(K+＜2.5mmol/L)14例。

1.2 方法 回顧性分析其年齡、性別、職業(yè)、發(fā)病誘因、發(fā)病至就診時間、肢體肌力情況等。入院后注意監(jiān)測血壓、血鉀、補鉀及恢復情況以及尿pH值、血氣分析、血醛固酮、去甲腎上腺素、甲狀腺功能、免疫球蛋白及抗體、腎上腺CT、心電圖、胸部X線片等相關(guān)檢查。

1.3 癥狀、體征 104例患者中，有不同程度的下肢或四肢軟弱無力47例，乏力多始于下肢，然后累及上肢，一般近心端重于遠心端;有明顯發(fā)病誘因28例，多為勞累、劇烈運動或飽食后，有腹瀉、發(fā)熱及不同程度惡心、嘔吐等癥狀23例;余患者無明顯臨床癥狀。

1.4 病因診斷 在104例低鉀血癥患者中不同病因見表1。

2 討論

低鉀血癥在臨床中很常見，診斷并不困難，通過補鉀，血鉀可逐漸恢復，臨床癥狀緩解，許多醫(yī)生認為此為臨床治愈。其實對于許多患者來說，只是治標未治本，低鉀血癥仍反復發(fā)作。因此，盡快找到病因，對癥治療尤為重要，在上述臨床資料分析中可清楚看到內(nèi)分泌代謝疾病導致的低鉀不容忽視。

表1 低鉀血癥患者病因

甲狀腺機能亢進癥合并低血鉀性周期性麻痹是較常見的導致低鉀血癥的內(nèi)分泌疾病。亞洲男性甲亢患者中不少人以低鉀性肌麻痹為首發(fā)癥狀，多在20～40歲發(fā)病，寒冷、應激、感染、飽食均可誘發(fā)。甲亢合并低鉀的機理可能是甲狀腺直接刺激細胞膜上Na+-K+-ATP酶的活性，增加β受體數(shù)目，使鉀由細胞外向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，同時醛固酮、胰島素分泌增加，組織對兒茶酚胺敏感性增強加速鉀的利用也可能是原因之一［1］。針對甲亢合并低鉀血癥，治療上應積極控制甲亢，避免誘發(fā)因素，及時補鉀后癥狀可迅速恢復。

原發(fā)性醛固酮增多癥是指腎上腺腺瘤、腎上腺皮質(zhì)增生等幾種病理改變所造成的高血壓伴低鉀血癥、低腎素活性、高濃度的血漿和尿液的醛固酮水平。臨床上以產(chǎn)生醛固酮的腎上腺皮質(zhì)腺瘤為最常見原因，還有特發(fā)性增生和腺癌引起。高血漿醛固酮促使腎小管遠端重吸收鈉、排出鉀增加導致高血壓、低血鉀，同時促進腎臟排出大量鈣、鎂，嚴重時再并發(fā)代謝性堿中毒，血漿游離鈣減少，可出現(xiàn)肢體麻木甚至手足抽搐。大部分原醛早期并無低鉀血癥，自發(fā)性低鉀血癥多發(fā)生于原醛中晚期。醛固酮分泌瘤的根治方法為手術(shù)切除，術(shù)后療效滿意;對于未手術(shù)或術(shù)后效果不滿意的皮質(zhì)增生型患者，宜服醛固酮拮抗劑安體舒通控制血壓和糾正低鉀血癥［2］。

Batter綜合征的發(fā)病機制是腎小管對鈉離子或氯離子轉(zhuǎn)運有缺陷，同時腎臟合成前列腺素增多，腎臟丟失鈉過多，引起繼發(fā)性腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)功能亢進，導致低血鉀［3］。臨床表現(xiàn)為頑固的低鉀低氯性堿中毒，失鹽，血壓正?；蚪档停吣I素、高醛固酮血癥，高去甲腎上腺素和內(nèi)皮素，安體舒通補鉀效果差，口服前列腺素合成抑制劑-消炎痛可糾正高腎素、高醛固酮血癥和尿鉀增多，但不能完全糾正低血鉀。

腎性酸中毒因腎臟功能障礙引起的代謝性酸中毒，臨床上分為3型:遠端型腎小管酸中毒(Ⅰ型RTA);近端型腎小管酸中毒(Ⅱ型RTA);四型腎小管酸中毒(RTAⅣ型)。臨床多見遠端型腎小管酸中毒，在成人常是一種散發(fā)性疾病，在兒童為家族性疾病，散發(fā)性疾病可能是原發(fā)的(幾乎都發(fā)生在女性)也可能是繼發(fā)性，特征性表現(xiàn)可為低鉀性麻痹、骨病及消化道癥狀［4］。腎小管性酸中毒引起的低鉀僅次于甲亢，診斷為原發(fā)性遠段腎小管性酸中毒患者囑咐長期堅持口服枸櫞酸鉀或枸櫞酸鈉，由于醫(yī)生對該病認識不足，忽視了低鉀的多種因素，只注意血鉀低，補氯化鉀，結(jié)果導致越補氯化鉀，高氯性酸中毒越重，血鉀越低，導致低鉀性麻痹，甚至出現(xiàn)呼吸肌麻痹。

異源ACTH綜合征又為惡性腫瘤異源性分泌ACTH綜合征，其促腎上腺皮質(zhì)激素分泌過多，皮質(zhì)醇也合成過多。臨床以男性多見，常突然起病，病情進展迅速，患者多以近端肌病及四肢水腫為主訴就診，伴高血壓、低血鉀、堿中毒，但多毛則不常見。血ACTH水平可極度升高，致嚴重皮膚色素沉著，但由于其血漿濃度明顯高于正常，同時腎上腺也產(chǎn)生過多的類鹽皮質(zhì)醇激素物質(zhì)(如皮質(zhì)酮和脫氧皮質(zhì)酮)，所以低鉀血癥并不少見，而且多為嚴重堿中毒［5］。本組1例男性患者，有重度低血鉀和堿中毒，伴高血壓、高血糖、低血鈣、給予積極補鉀、糾正堿中毒，但效果不佳，癥狀反復，行胸部 CT及 MRI高度懷疑肺癌。

綜上所述，激素可調(diào)節(jié)體液與電解質(zhì)的平衡，體內(nèi)激素的紊亂及代謝失衡都會影響血鉀水平，臨床中內(nèi)分泌疾病引起低鉀血癥較常見，若只單純補鉀常會延誤病情，應有的放矢地對原發(fā)病進行治療。

1 葉任高，陸再英主編.內(nèi)科學.第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2004.849-850.

2 Kaplan NM.Current diagnosis and treatment of primary aldosteronism.Expert Rew Cardiovasc Ther，2010，8:1527-1530.

3 Saunders DG.Group interventions for men who matter:a summary of program descriptions and research.Vidence，2008，23:156-172.

4 Sieprath U，Lampen M，F(xiàn)irschke C.45-year-old women with muscle weakness and hypopotassemia.Internist，2011，52:441-444.

5 廖二元，超楚生主編.內(nèi)分泌學.第1版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2004.1355-1356.