王治琴 薛英杰

高血壓病易合并心、腎、腦等靶器官的損害，而高血壓腎病是高血壓病的嚴(yán)重并發(fā)癥之一。隨著高血壓病的進(jìn)展，腎臟損害幾乎不可避免，文獻(xiàn)報(bào)道28%的終末期腎病與高血壓有關(guān)，約18%的原發(fā)性高血壓患者終生出現(xiàn)腎功能不全［1］。高血壓合并腎功能不全在治療上比單純高血壓病明顯復(fù)雜。本實(shí)驗(yàn)將對(duì)高血壓合并腎功能不全的患者的降血壓治療效果及影響因素進(jìn)行分析研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2008年7月至2011年3月在我科住院及在我院血透室定期血液透析的高血壓合并腎功能不全的患者(試驗(yàn)組)50例，其中男30例，女20例，年齡45～78歲，平均(60.1±7.9)歲;50例無(wú)腎功能不全的高血壓患者為對(duì)照組，其中男28例，女22例，年齡45～73歲，平均(61.1±3.8)歲。腎臟功能損害的判定標(biāo)準(zhǔn)［2］:①血肌酐(SCr)水平男性 ＞132.6 μmol/L，女性 ＞114.9 μmol/L。②蛋白尿(＞300 mg/24 h)。腎功能衰竭期:腎小球?yàn)V過(guò)率減少至正常的10%～25%，SCr＞450 μmol/L。

1.2 研究方法 患者入院時(shí)如服用降壓藥和其他影響鈉水代謝的藥物，暫時(shí)停藥2 d。并給予普通飲食，入院2 d后開始計(jì)24 h出入量，測(cè)定體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、血壓、Scr、電解質(zhì)等?；A(chǔ)資料采集完畢后給予降壓治療［3］，并記錄治療后測(cè)定早、中、晚的血壓水平。鈉水潴留的判定:血鈉水平正常(135～145mmol/L)或降低。血壓測(cè)量方法:治療前和治療后分別用標(biāo)準(zhǔn)水銀柱血壓計(jì)測(cè)量1 d的早、中、晚3次血壓，取平均值作為治療前后的血壓水平。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)分析軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示，組間均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)，組間率的比較采用卡方檢驗(yàn)，影響降壓效果的原因采用Logistic回歸模型分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者用藥情況及血壓達(dá)標(biāo)率比較 本實(shí)驗(yàn)結(jié)果發(fā)現(xiàn)，試驗(yàn)組應(yīng)用降壓藥種類明顯高于對(duì)照組，且試驗(yàn)組降壓藥使用比例以利尿劑和鈣通道阻滯劑較多，對(duì)照組降壓藥使用比例以鈣通道阻滯劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑較多。治療結(jié)束后，按血壓不高于140/90mm Hg作為達(dá)標(biāo)標(biāo)準(zhǔn)，試驗(yàn)組的達(dá)標(biāo)率(64%)明顯低于對(duì)照組達(dá)標(biāo)率(92%)，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

2.2 影響試驗(yàn)組患者降壓效果的因素分析 按血壓＜130/80mm Hg作為達(dá)標(biāo)標(biāo)準(zhǔn)，高血壓伴腎功能不全患者血壓達(dá)標(biāo)27例，達(dá)標(biāo)率為59.6%，未達(dá)標(biāo)的18例，占40.4%。單純高血壓組患者血壓達(dá)標(biāo)34例，達(dá)標(biāo)率為85.0%，未達(dá)標(biāo)的4例，占10.0%。單因素分析顯示，血壓未達(dá)標(biāo)者基線SCr水平、血壓水平及鈉水潴留的比例明顯高，而年齡、性別構(gòu)成和BMI無(wú)顯著性差異。見(jiàn)表2。

表1 兩組患者血壓達(dá)標(biāo)率的比較(例，%)

表2 影響試驗(yàn)組患者降壓效果的因素分析()

表2 影響試驗(yàn)組患者降壓效果的因素分析()

注:與對(duì)照組比較，a P＜0.01

組別 例數(shù) 男/女 年齡(歲) BMI 基礎(chǔ)SCr(μmol/L)基線收縮壓(mm Hg)基線舒張壓(mm Hg)鈉水潴留(%)試驗(yàn)組 50 30/20 60.1±7.9 23.1±2.1 345.2±143.1a 170.1±14.2 a 83.9±8.2a 57.3a對(duì)照組 50 28/22 61.1±3.8 23.9±1.9 231.8±124.9 152.9±12.6 79.1±10.2 10.1

3 討論

高血壓病伴隨腎功能不全的發(fā)病率逐年升高，已成為目前導(dǎo)致終末期腎病的一個(gè)重要原因，故研究高血壓伴腎功能不全患者的降壓治療效果及對(duì)影響降壓效果的影響因素進(jìn)行分析，對(duì)預(yù)防和治療高血壓伴腎功能不全，阻止腎功能惡化具有重要的作用。

本實(shí)驗(yàn)的研究結(jié)果顯示，試驗(yàn)組即高血壓伴腎功能不全組患者經(jīng)降壓治療后的血壓達(dá)標(biāo)率只有70%，明顯低于對(duì)照組即高血壓不伴腎功能不全患者的血壓達(dá)標(biāo)率，且試驗(yàn)組所用降壓藥物的種類是對(duì)照組患者的兩倍，可見(jiàn)對(duì)于高血壓合并腎功能不全的患者即使聯(lián)合用藥血壓也不易控制，這與劉海清等［4］的研究結(jié)果是一致的。可見(jiàn)，高血壓合并腎損害的水鈉排泄的異常是形成或維持高血壓的關(guān)鍵，在治療上必須盡力使患者保持液體出入平衡，才有可能進(jìn)一步提高高血壓患者血壓達(dá)標(biāo)率，進(jìn)而保護(hù)腎功能避免加重高血壓。

在本實(shí)驗(yàn)中，我們對(duì)高血壓伴腎功能不全患者降壓不達(dá)標(biāo)的的多種影響因素進(jìn)行了分析，分析結(jié)果顯示:SCr、基線血壓水平及鈉水潴留是影響高血壓伴腎功能不全患者降壓效果不理想的主要因素。國(guó)外也有資料顯示［5］，對(duì)于有鈉水潴留的終末期腎病，水鈉代謝的異常是形成或維持高血壓的關(guān)鍵因素。

高血壓引起腎損害的機(jī)制尚未闡明，可能是多種因素綜合作用的結(jié)果。高血壓引起腎損害的主要因素見(jiàn)下［1］:① 由于血壓長(zhǎng)期升高，致使腎臟細(xì)小動(dòng)脈的的硬化，腎單位功能低下，腎小管功能受損。②凝血功能亢進(jìn)、纖溶抑制、血小板活化后釋放的血小板源性的血管活性物質(zhì)均是導(dǎo)致腎小動(dòng)脈硬化的原因之一。③高血壓可引起各種可溶性驗(yàn)證介質(zhì)的相互作用，進(jìn)一步加劇了腎小球損害。④另外，腎素血管緊張素系統(tǒng)及一氧化氮合成不足等因素也被認(rèn)為參與了高血壓的形成及其腎損害。

［1］王遠(yuǎn)英，孫承美.高血壓腎損害的診斷與治療.社區(qū)醫(yī)學(xué)雜志，2008，6(14):3-4.

［2］許頂立，任吳.高血壓病腎臟損害的診斷與防治.中華心血管病雜志，2004，32(2):190.

［3］《中國(guó)高血壓防治指南》修訂委員會(huì)編著.中國(guó)高血壓防治指南.北京:人民衛(wèi)生出版社，2006:39-42.

［4］劉海清，海榮，吳金花，黃永凱，馬麗濤，鄭麗麗.高血壓伴腎功能不全降壓治療效果及影響因素分析.武警醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2008，17(12):1117-1118.

［5］Braam B，de Koning EJ，Mees EJ.Diabetic nephropathy:the role of blood pressure and extra-cellular volume in its pathogenesis and treatment.Ned Tijdschr Geneeskd，2004，148(5):212-217.