王毅敏

坦洛新聯(lián)合西沙必利對(duì)糖尿病神經(jīng)源性膀胱的治療效果

王毅敏

目的探討坦洛新聯(lián)合西沙必利對(duì)糖尿病神經(jīng)源性膀胱患者的治療效果。方法治療組患者服用坦洛新聯(lián)合西沙必利，對(duì)照組患者服用谷維素，服用4周后，兩組分別根據(jù)治療前后每日排尿次數(shù)、每次尿量、B超測(cè)得殘余尿量進(jìn)行比較。結(jié)果治療組患者治療后較治療前每日排尿次數(shù)明顯減少、每次尿量明顯增多、B超測(cè)得殘余尿量明顯減少，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。對(duì)照組治療前后每日排尿次數(shù)、每次尿量、B超測(cè)得殘余尿量無(wú)明顯差異（P＞0.05）。結(jié)論坦洛新聯(lián)合西沙必利對(duì)糖尿病神經(jīng)源性膀胱患者的治療效果肯定，可用于臨床推廣。

西沙必利；坦洛新；神經(jīng)源性膀胱；糖尿病

糖尿病在我國(guó)的發(fā)病率目前呈明顯上升趨勢(shì)，糖尿病神經(jīng)源性膀胱(DNB)是糖尿病常見(jiàn)的并發(fā)癥之一，在糖尿病患者中的發(fā)生率為 25%～87%[1]。由高血糖所引起的神經(jīng)病變具體原因目前研究仍不清楚。神經(jīng)源性膀胱是一類由神經(jīng)性病變導(dǎo)致膀胱、尿道功能失常，由此而產(chǎn)生一系列并發(fā)癥的疾病的總稱。癥狀無(wú)特異性，按排尿周期的變化可分為儲(chǔ)尿期癥狀和排尿期癥狀，儲(chǔ)尿期主要表現(xiàn)為尿頻、尿急、尿失禁等；排尿期主要表現(xiàn)為排尿前等待、尿線細(xì)、排尿費(fèi)力、間斷性排尿、腹壓排尿、終末尿滴瀝等。病程長(zhǎng)者可發(fā)生雙側(cè)輸尿管擴(kuò)張、腎盂積水等，嚴(yán)重者可致頑固的泌尿生殖系感染，而最終導(dǎo)致腎功能衰竭死亡。因此應(yīng)早期積極治療。

1 臨床資料

選取我院2011年1月～2012年1月，診斷為DNB的患者40例，其中男26例，女14例，平均62歲。將40例患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組，每組各20例，兩組患者的性別、年齡、病情程度均具有均衡性。

2 治療方法

2.1診斷方法①有明確的糖尿病病史，并排除尿路梗阻。②根據(jù)排尿異常的癥狀：DNB早期排尿異常癥狀可不明顯，隨著病情的發(fā)展，可出現(xiàn)不同程度的癥狀，如尿頻、尿急、尿失禁、排尿時(shí)間延長(zhǎng)、排尿不盡、尿線細(xì)、排尿費(fèi)力等。③輔助檢查為尿動(dòng)力學(xué)檢查能提供確診和判斷病情程度的客觀依據(jù)。尿動(dòng)力學(xué)：早期：主要是感覺(jué)減退；進(jìn)展期：膀胱感覺(jué)減退，最大自由尿流率降低，最大膀胱容量顯著增大，逼尿肌興奮性降低，膀胱順應(yīng)性升高。B超可以明確尿潴留的程度以及了解膀胱擴(kuò)張情況，并排除非糖尿病神經(jīng)源性膀胱性尿路梗阻。

2.2治療方法首先控制飲食，分別皮下注射胰島素控制血糖。進(jìn)行腹肌、會(huì)陰部肌肉鍛煉，可以增加反射逼尿肌能力，加強(qiáng)尿道括約肌的作用。治療組患者服用坦洛新0.2mg，1次/日，西沙必利5mg，3次/日；對(duì)照組服用谷維素10mg，3次/日。服用4周后，兩組分別根據(jù)治療前后每日排尿次數(shù)、每次尿量、B超測(cè)得殘余尿量進(jìn)行比較。

2.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理數(shù)據(jù)以（±s）表示，采用SPSS 17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，比較采用t檢驗(yàn)。

3 結(jié)果

治療組患者治療后較治療前每日排尿次數(shù)明顯減少、每次尿量明顯增多、B超測(cè)得殘余尿量明顯減少，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。對(duì)照組患者治療前后每日排尿次數(shù)、每次尿量、B超測(cè)得殘余尿量無(wú)明顯差異（P＞0.05）。見(jiàn)表1、2、3。

表1 兩組患者治療前后每日排尿次數(shù)比較(±s)

表1 兩組患者治療前后每日排尿次數(shù)比較(±s)

組別 例數(shù) 治療前 治療后P值治療組 20 8.6±0.8 4.6±0.3 ＜0.05對(duì)照組 20 8.3±0.6 7.7±0.4 ＞0.05P值P＞0.05P＜0.05

表2 兩組患者治療前后每次尿量比較(±s)

表2 兩組患者治療前后每次尿量比較(±s)

組別 例數(shù) 治療前 治療后P值治療組 20 250±28 530±20 ＜0.05對(duì)照組 20 245±26 270±24 ＞0.05P值P＞0.05P＜0.05

表3 兩組患者治療前后B超測(cè)得殘余尿量比較(±s)

表3 兩組患者治療前后B超測(cè)得殘余尿量比較(±s)

組別 例數(shù) 治療前 治療后P值治療組 20 320±25 70±20 ＜0.05對(duì)照組 20 310±23 280±20 ＞0.05P值P＞0.05P＜0.05

4 討論

糖尿病是較常見(jiàn)的引起周?chē)窠?jīng)病變的原因。有研究認(rèn)為，即使口服降糖藥控制了高血糖，仍有25%的神經(jīng)源性膀胱發(fā)生率，其發(fā)生與病程是否得到系統(tǒng)治療及神經(jīng)病變的程度有關(guān)[2]。排尿是一種協(xié)同動(dòng)作，膀胱逼尿肌的收縮和尿道內(nèi)、外括約肌的裂開(kāi)必須協(xié)同進(jìn)行[3]。糖尿病可導(dǎo)致末梢神經(jīng)纖維營(yíng)養(yǎng)障礙，其神經(jīng)病變往往導(dǎo)致了支配膀胱的交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)同時(shí)受損，交感神經(jīng)受損時(shí)使得尿道內(nèi)括約肌痙攣排尿阻力增加，副交感神經(jīng)受損時(shí)引起膀胱收縮力減弱，從而出現(xiàn)排尿困難或尿失禁。

а-受體阻滯劑坦洛新，可降低尿道內(nèi)括約肌張力，緩解尿道內(nèi)括約肌痙攣。具體機(jī)制可能為а-受體阻滯劑可對(duì)抗腎上腺素和去甲腎上腺素的作用，可直接作用于血管平滑肌，使血管擴(kuò)張，尤其是小動(dòng)脈和毛細(xì)血管，增加組織血流，改善微循環(huán)，恢復(fù)滋養(yǎng)血管功能，使支配膀胱的受損神經(jīng)病變逐漸恢復(fù)[4]。胃腸動(dòng)力促進(jìn)劑西沙必利，可增強(qiáng)膀胱逼尿肌的收縮強(qiáng)度，減少膀胱殘余尿量，減少排尿次數(shù)。具體機(jī)制可能為西沙比利是一種全胃腸功能藥，不僅分布于腸肌間神經(jīng)叢，促進(jìn)節(jié)后神經(jīng)末梢生理性釋放乙酰膽堿，增進(jìn)胃腸道運(yùn)動(dòng)功能；而且也可分布于膀胱組織中作用于膀胱肌間神經(jīng)叢，促使乙酰膽堿的生理釋放，從而促使膀胱收縮，改善肌無(wú)力而利于排尿[5]。

糖尿病神經(jīng)源性膀胱由于大量尿液長(zhǎng)時(shí)間潴留于膀胱，易繼發(fā)泌尿生殖系感染以及上尿路病變，不僅影響患者的生活質(zhì)量，而且可能給患者帶來(lái)一定的心理障礙。所以我們要積極控制血糖預(yù)防并選擇正確有效地治療方法進(jìn)行治療。綜上所述，坦洛新聯(lián)合西沙必利對(duì)糖尿病神經(jīng)源性膀胱患者的治療效果肯定，可用于臨床推廣。

[1]孫紅,武治津.女性糖尿病患者神經(jīng)源性膀胱的尿動(dòng)力學(xué)表現(xiàn)[J].中國(guó)糖尿病雜志,1999(1):49.

[2]薛松,高建平,戴玉田.糖尿病性膀胱病的研究進(jìn)展[J].醫(yī)學(xué)研究生學(xué)報(bào),2004,17(1):71.

[3]曹潤(rùn)福,彭軾平,張時(shí)純,等.排尿功能紊亂的逼尿肌超微結(jié)構(gòu)變化[J].臨床泌尿外科雜志,1999,14(11):500.

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[5]倪艷霞,楊軍,李曉兄,等.西沙比利治療糖尿病尿潴留 30例臨床分析[J].中國(guó)糖尿病雜志,1999(7):88.

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