摘要：觀察有氧運(yùn)動聯(lián)合谷氨酰胺（Gln）補(bǔ)充對2型糖尿?。═2DM）大鼠血清胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）、胰島素（INS）及空腹血糖（FBG）水平的影響。將雄性SD大鼠60只（（179.8±19.2） g）隨機(jī)分為健康對照組（C組，26只）和糖尿病造模組（D組，34只）。C組普通飼料喂養(yǎng)，D組高脂喂養(yǎng)。4周后D組大鼠腹腔注射35 mg/kg鏈脲佐菌素（STZ）誘導(dǎo)T2DM。成模后兩組大鼠進(jìn)一步隨機(jī)分為：安靜組（CQ、DQ）、運(yùn)動組（CE、DE）、Gln組（CG、DG）、運(yùn)動加Gln組（CEG、DEG）。運(yùn)動組大鼠進(jìn)行6周游泳運(yùn)動。Gln組改用質(zhì)量分?jǐn)?shù)為2% L-Gln飼料喂養(yǎng)。腹主動脈取血測FBG、胰島素及GLP-1水平。結(jié)果：6周游泳運(yùn)動或Gln補(bǔ)充，均明顯提高D組大鼠GLP-1和胰島素水平，顯著降低FBG值，明顯改善大鼠多飲多食癥狀，但對體重影響不明顯。6周運(yùn)動明顯增加C組大鼠胰島素水平，顯著降低其FBG值，對GLP-1沒有明顯影響；6周的Gln補(bǔ)充明顯降低C組大鼠的進(jìn)食量，對FBG、胰島素及GLP-1水平均無明顯影響。當(dāng)運(yùn)動加Gln補(bǔ)充時(shí)，對D組大鼠FBG的控制、血漿GLP-1的增加、胰島素水平的提高以及消耗癥狀的改善等均較運(yùn)動或Gln補(bǔ)充單獨(dú)作用時(shí)明顯，但對體重的影響沒有明顯差異；二者聯(lián)合對C組大鼠GLP-1的影響較運(yùn)動或Gln補(bǔ)充單獨(dú)作用時(shí)明顯，但對FBG、胰島素和體重的影響沒有明顯差異。結(jié)果表明：長期有氧運(yùn)動或Gln補(bǔ)充可提高T2DM大鼠GLP-1水平，增加胰島素分泌，降低血糖，改善多食多飲癥狀。當(dāng)運(yùn)動聯(lián)合Gln補(bǔ)充時(shí)，降低T2DM大鼠血糖及升高GLP-1和胰島素水平均較運(yùn)動或Gln單因素作用明顯。

關(guān)鍵詞：運(yùn)動生物化學(xué)；2型糖尿??；有氧運(yùn)動；谷氨酰胺；胰高血糖素樣肽-1；胰島素

中圖分類號：G804.7 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A 文章編號：1006-7116（2012）06-0132-07

糖尿病嚴(yán)重危害人類健康。胰島素抵抗和（或）分泌缺陷是2型糖尿?。═ype 2 diabetes mellitus，T2DM）的基本原因。遠(yuǎn)端回腸和結(jié)腸的L-細(xì)胞分泌的腸促胰島素-胰高血糖素樣肽-1（glucagon-like peptide 1，GLP-1）和糖依賴性胰島素釋放肽（glucose dependent insulinotropic polypeptide，GLP）在餐后胰島素（INS）的釋放中起主要作用[1]。健康人體中，糖刺激的胰島素分泌中70%以上是由腸促胰島素完成的，而T2DM患者則下降到40%以下，其中GIP對糖刺激的反應(yīng)與正常人群無明顯差異[2]，GLP-1分泌明顯減少，故使用GLP-1類似物或其受體激動劑成為治療T2DM的一種新途徑[3-4]。

Gln（谷氨酰胺）是體內(nèi)大多數(shù)細(xì)胞能源底物，尤其是淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和腸上皮細(xì)胞；同時(shí)Gln也是體內(nèi)核苷酸、谷胱甘肽、脯氨酸、精氨酸等物質(zhì)的前體[5-6]，在胞內(nèi)氮的轉(zhuǎn)運(yùn)、氧化還原態(tài)的維持及免疫功能的提高等多方面發(fā)揮重要作用[6-7]。骨骼肌是合成Gln的主要部位，體內(nèi)95%以上的Gln存在在骨骼肌中[5]。Greenfield等[1]研究顯示Gln可明顯提高正常人、肥胖及T2DM患者循環(huán)中GLP-1的濃度，增加胰島素水平，降低血糖值。患有T2DM的機(jī)體Gln水平明顯下降[8-9]，故補(bǔ)充Gln將會有利于T2DM患者血糖的控制和機(jī)體多種功能的改善。

運(yùn)動是防治T2DM的重要方法之一。運(yùn)動可增加胰島素敏感性，增加胰島素分泌量，提高骨骼肌對糖攝取、轉(zhuǎn)運(yùn)和儲存等多途徑降低血糖，改善T2DM病情[10-12]。同時(shí)，運(yùn)動可升高GLP-1、胰多肽（pancreatic polypeptide，PP）以及多肽YY（polypeptide YY）等的水平，降低食欲，短期內(nèi)減少熱量攝入[13-15]。但運(yùn)動對骨骼肌Gln的合成和釋放存在明顯影響，中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動增加Gln的合成與釋放，而大強(qiáng)度運(yùn)動或延長時(shí)間的耐力運(yùn)動則減少Gln的合成與釋放[16-17]。如果長時(shí)間運(yùn)動時(shí)給予Gln補(bǔ)充，則可保持血漿Gln水平的穩(wěn)定，提高機(jī)體運(yùn)動中及運(yùn)動后糖的產(chǎn)生和利用，維持血糖穩(wěn)態(tài)[18]，減少骨骼肌腫瘤壞死因子-α（tumour necrosis factor-a，TNF-a）和前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE2）的產(chǎn)生，降低肌酸激酶（creatine kinase，CK）的活性，減少活性氧及活性氮等對骨骼肌的損害[19]。

鑒于上述情況，我們設(shè)想T2DM大鼠長期的進(jìn)行長時(shí)間有氧運(yùn)動時(shí)聯(lián)合Gln補(bǔ)充，可能對提高大鼠機(jī)體GLP-1及胰島素水平、降低FBG（腹腔血糖）及控制多飲多食癥狀起到協(xié)同促進(jìn)效果，而目前有關(guān)這方面的研究尚未見報(bào)道。因此，本研究擬定對T2DM大鼠進(jìn)行6周的無負(fù)重游泳運(yùn)動，同時(shí)飼料中添加質(zhì)量分?jǐn)?shù)2%的Gln，探討有氧運(yùn)動及Gln補(bǔ)充聯(lián)合作用對T2DM大鼠FBG、血清胰島素及GLP-1水平的影響情況。

1 材料與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)動物

SPF級雄性SD（Sprague-Dawley）大鼠60只（廣州中醫(yī)藥大學(xué)實(shí)驗(yàn)中心提供），體重（179.8±19.2） g，3～4只/籠，在溫度（23±2）℃、濕度（50±5）%、明暗周期各12 h （8：30～20：30光照）的動物房內(nèi)飼養(yǎng)。

1.2 實(shí)驗(yàn)方案

所有大鼠一周適應(yīng)性飼養(yǎng)后隨機(jī)分為健康組（C組，26只，體重（212.8±10.9） g）和糖尿病造模組（D組，34只，220.4±25.6 g），兩組大鼠體重差異無顯著性。C組給予普通飼料（標(biāo)準(zhǔn)嚙齒類動物飼料）飼養(yǎng)，D組給予高脂膳食（豬油10%，蛋黃粉8%，蔗糖20%，膽酸納0.1%，基礎(chǔ)飼料61.9%（質(zhì)量比））。飼養(yǎng)4周后D組大鼠一次性腹腔注射35 mg/kg鏈脲佐菌素（streptozotocin STZ，sigma），72 h后尾靜脈取血測大鼠FBG值，血糖濃度≥16.7 mmol/L為T2DM成模標(biāo)準(zhǔn)，血糖濃度≤16.7 mmol/L再補(bǔ)充15 mg/kg腹腔注射，3 d后4只未成模大鼠剔除。

造模成功后2組大鼠再進(jìn)一步隨機(jī)分為：安靜組（CQ、DQ）、運(yùn)動組（CE、DE）、Gln組（CG、DG）、運(yùn)動加Gln組（CEG、DEG）（表1）。運(yùn)動組大鼠進(jìn)行游泳運(yùn)動（水溫（30±20）℃），第1周前3 d 15 min/次，后3 d 30 min/次，第2周前3 d 45 min/次，后3 d 60 min/次，第3～6周60 min/次，6次/周。運(yùn)動過程中如有疲勞現(xiàn)象（數(shù)秒內(nèi)未迅速浮上水面），即刻拿出休息5～10 min，恢復(fù)后再繼續(xù)完成訓(xùn)練時(shí)間。Gln組大鼠飼料添加質(zhì)量分?jǐn)?shù)2%的L-Gln。每日記錄大鼠食水量，每周測體重。

1.3 取材

第6周訓(xùn)練結(jié)束48 h后對所有大鼠進(jìn)行取材。訓(xùn)練過程中大鼠溺水死亡3只，疾病死亡2只（DE組1只，腸腔多發(fā)腫瘤；DEG組1只，頸部大膿腫。考慮為糖尿病免疫低下所致），自然死亡1只（CEG未見任何異常）。取材前大鼠禁食12 h，禁水4 h。體積分?jǐn)?shù)10%水合氯醛腹腔注射麻醉，取腹主動脈血，靜置離心取血清備用。

1.4 檢測指標(biāo)

FBG采用Super GLUCOTM血糖儀測定；胰島素及GLP-1采用酶聯(lián)免疫法測定（試劑盒夠自上海藍(lán)基生物科技有限公司Shanghai Bluegene Biotech CO.，LTD）。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

所有實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)用SPSS 13.0軟件進(jìn)行處理。數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ ±s）表示。資料先用固定模型多因素方差分析檢查高脂飲食、Gln補(bǔ)充與運(yùn)動之間的主效應(yīng)及三者間的交互影響。如有交互影響則分別在固定單因素或雙因素水平后用獨(dú)立樣本T檢驗(yàn)檢查另一因素的效應(yīng)；如有主效應(yīng)但無交互影響則進(jìn)一步用單因素方差分析組間差異。差異具顯著性水平P<0.05，差異具非常顯著性水平P<0.01。

2 實(shí)驗(yàn)結(jié)果及分析

2.1 大鼠體重與食水量的變化

喂養(yǎng)4周后，D組大鼠體重（337.8±49.3） g，C組大鼠體重（311.8±47.7） g，體重差異具顯著性（P=0.049）。大鼠STZ注射后第3天即表現(xiàn)出明顯多飲、多食、多尿（根據(jù)墊料尿濕情況判斷）現(xiàn)象。實(shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí)，D組大鼠體重顯著低于C組大鼠，而進(jìn)食量及飲水量均顯著高于C組大鼠。

6周游泳運(yùn)動明顯降低C組大鼠體重，對D組大鼠則有增加趨勢。6周Gln補(bǔ)充對大鼠體重影響不明顯。運(yùn)動聯(lián)合Gln補(bǔ)充時(shí)，明顯降低C組大鼠體重，但與單純運(yùn)動比較無差異，較單純Gln補(bǔ)充有進(jìn)一步下降的趨勢；對D組大鼠有增加體重的趨勢，與單純運(yùn)動或Gln補(bǔ)充比較無差異（表2）。

6周游泳運(yùn)動明顯增加C組大鼠的進(jìn)食量，但顯著降低D組大鼠進(jìn)食量。Gln補(bǔ)充明顯減少安靜狀態(tài)下兩組大鼠的進(jìn)食量。當(dāng)運(yùn)動聯(lián)合Gln補(bǔ)充時(shí)，顯著增加C組大鼠進(jìn)食量，但明顯降低D組大鼠進(jìn)食量。與單純運(yùn)動或Gln比較，二者聯(lián)合促進(jìn)C組大鼠進(jìn)食的效應(yīng)增強(qiáng)，對D組大鼠的影響與單純Gln補(bǔ)充比較沒有差異，但顯著高于單純運(yùn)動的效應(yīng)（表2）。

6周游泳運(yùn)動對C組大鼠的飲水量無影響作用，但明顯降低D組大鼠的飲水量。Gln補(bǔ)充對C組大鼠飲水量無明顯影響作用，但可明顯降低D組大鼠飲水量。當(dāng)運(yùn)動聯(lián)合Gln補(bǔ)充時(shí)，對C組大鼠飲水量無明顯影響，但明顯降低D組大鼠的飲水量，與單純運(yùn)動或Gln補(bǔ)充比較，二者聯(lián)合對兩組大鼠的影響均沒有顯著差異（見表2）。

2.2 大鼠FBG、GLP-1及INS的變化

D組大鼠FBG值顯著高于C組大鼠。運(yùn)動明顯降低C組和D組大鼠FBG。Gln補(bǔ)充顯著降低D組大鼠FBG值，對C組大鼠FBG影響不明顯。運(yùn)動聯(lián)合Gln補(bǔ)充時(shí)，顯著降低D組大鼠FBG值，并較單純運(yùn)動或Gln補(bǔ)充時(shí)明顯，但對C組大鼠FBG影響不明顯，與單純運(yùn)動或Gln補(bǔ)充比較也無明顯差異（見表3）。

D組大鼠血清GLP-1水平顯著低于C組大鼠。運(yùn)動顯著提高D組大鼠的GLP-1水平，對C大鼠GLP-1有提高的趨勢（CE組與CQ組比較，P=0.071）。Gln補(bǔ)充明顯提高D組大鼠GLP-1水平，對C組大鼠GLP-1無明顯影響作用。當(dāng)運(yùn)動聯(lián)合Gln補(bǔ)充時(shí)，顯著增加兩組大鼠的GLP-1水平，對D組大鼠的影響較單純運(yùn)動或Gln補(bǔ)充時(shí)顯著，對C組大鼠的影響較單純Gln補(bǔ)充時(shí)顯著，與單純運(yùn)動時(shí)比較差異不明顯（表3）。

D組大鼠空腹胰島素水平顯著低于C組大鼠。運(yùn)動明顯提高C組大鼠和D組大鼠胰島素水平。Gln補(bǔ)充顯著提高D組大鼠胰島素水平，對C大鼠影響不顯著。運(yùn)動聯(lián)合Gln補(bǔ)充時(shí)，顯著提高D組大鼠的胰島素水平，與單純運(yùn)動或Gln補(bǔ)充比較有進(jìn)一步增加的趨勢，但差異不顯著。二者聯(lián)合對C組大鼠胰島素水平有增加的趨勢（CEG組與CQ組比較，P=0.061），與單純運(yùn)動或Gln補(bǔ)充相似（表3）。

3 討論

高脂喂養(yǎng)誘導(dǎo)大鼠肥胖后再給予小劑量STZ注射是T2DM造模的常用方法[20-21]。本實(shí)驗(yàn)大鼠經(jīng)4周喂養(yǎng)后，高脂喂養(yǎng)組大鼠體重顯著高于普通飼料喂養(yǎng)組，再經(jīng)35 mg/kg STZ腹腔注射，72 h后大鼠血糖顯著升高，多飲多食多尿現(xiàn)象明顯。此后該組大鼠體重增長緩慢，部分大鼠體重呈現(xiàn)下降趨勢，至6周訓(xùn)練結(jié)束時(shí)，D組大鼠體重顯著低于C組大鼠，說明本實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ头蟃2DM特點(diǎn)。

運(yùn)動是T2DM治療的基礎(chǔ)[10-12]。而Gln的補(bǔ)充在臨床上已廣泛用于重癥感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷及各種消耗性疾病的治療[6-7]。

3.1 GLP-1對血糖穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)

GLP-1是一種快速強(qiáng)力刺激餐后胰島素釋放的腸道激素。膳食中糖和脂肪酸是上調(diào)GLP-1合成和釋放的主要因素[22]。GLP-1受體分布于胰島、胃腸道、心、肝、骨骼肌等全身多器官[22-23]。GLP-1可通過促胰島素分泌效應(yīng)和非促胰島素分泌效應(yīng)增加組織對糖的攝取和利用，改善組織功能[23-24]。其作用途徑主要包括：直接作用于胰島細(xì)胞，抑制β-細(xì)胞凋亡，刺激β-細(xì)胞增值和分化，并增加β-細(xì)胞數(shù)量[22]；作用于胃腸道時(shí)，可抑制胃酸分泌，減少胃腸蠕動，延緩胃排開；作用于骨骼肌及脂肪組織時(shí)，加速其對糖的攝取和儲存；對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用是誘導(dǎo)飽食感，減少熱量攝入[22，25-26]。GLP-1刺激胰島素分泌的形式呈血糖依賴性，可降低T2DM治療期間低血糖的風(fēng)險(xiǎn)[25]，同時(shí)GLP-1可抑制胰高血糖素的分泌，降低血糖水平[26]。如果GLP-1分泌受損，將會影響腸道葡萄糖感受器對營養(yǎng)的感知能力，影響腸-腦葡萄糖信號的產(chǎn)生，繼而影響大腦調(diào)控血糖的信號向外周的傳遞[27]，導(dǎo)致血糖調(diào)控異常，代謝紊亂。研究顯示，肥胖及T2DM人群中，空腹及糖刺激下的GLP-1均顯著下降[1]。目前使用GLP-1類似物或激動劑提高GLP-1的分泌量已成為T2DM患者最安全有效的治療方法[25，28]。

3.2 運(yùn)動聯(lián)合Gln補(bǔ)充對T2DM大鼠血糖、GLP-1和胰島素影響

運(yùn)動的強(qiáng)度和運(yùn)動量對T2DM患者的治療至關(guān)重要。高強(qiáng)度運(yùn)動提高胰島素敏感性較低強(qiáng)度運(yùn)動明顯，而糖基化血紅蛋白的改善情況與運(yùn)動量成正比[29]。無論運(yùn)動強(qiáng)度高低，運(yùn)動時(shí)間始終是最重要的因素[30]，每天大于30 min且每周不少于3次的運(yùn)動是所有運(yùn)動者應(yīng)遵守的原則[31]。

Gln是人體最豐富的游離α-氨基酸，占血漿游離氨基酸的20%，其每天以80 g的速度快速更新[5]。在創(chuàng)傷、感染、手術(shù)等應(yīng)激情況及高分解代謝疾病狀態(tài)下，體內(nèi)Gln被快速動用，血液和組織中Gln迅速下降甚至耗竭，機(jī)體抗氧化能力及細(xì)胞免疫能力下降，腸粘膜受損，骨骼肌蛋白分解增加，臨床愈后情況與細(xì)胞外Gln濃度直接相關(guān)。外援性補(bǔ)償Gln后可明顯逆轉(zhuǎn)上述情況，改善病情，降低死亡率，因此Gln被廣泛用于臨床多種疾病的治療[6，7，32]。

運(yùn)動影響Gln的合成和釋放。長時(shí)間耐力運(yùn)動顯著降低血漿和肌細(xì)胞內(nèi)Gln的濃度，其原因與運(yùn)動過程中肝糖異生增強(qiáng)、腎氨合成及分泌增加、白細(xì)胞激活等增加了對Gln的攝取利用有關(guān)，如果運(yùn)動前后補(bǔ)充Gln則可防止血漿Gln的下降；短時(shí)間高強(qiáng)度的運(yùn)動對血漿Gln影響不明顯[33]。近年研究顯示，Gln補(bǔ)充可明顯增加GLP-1的分泌量，降低胰島素清除率，提高胰島素水平，延緩胃排空，維持餐后血糖的持續(xù)穩(wěn)定等多途徑調(diào)節(jié)血糖水平，控制T2DM患者的血糖濃度[1，34]。

本實(shí)驗(yàn)中，每天持續(xù)60 min的6周游泳運(yùn)動顯著改善了T2DM大鼠的多飲多食癥狀，顯著增加了T2DM大鼠血清GLP-1和胰島素的濃度，明顯降低了其FBG值，對過度消耗的T2DM大鼠體重呈現(xiàn)增加的趨勢。這與Ueda等[14，15]及Martins等[13]和Adam等[35]的研究有氧運(yùn)動可增加GLP-1水平的結(jié)果相類似。飼料中添加2%的Gln明顯增加了T2DM大鼠的血液GLP-1濃度，同時(shí)顯著提高了T2DM大鼠的胰島素水平，明顯降低了FBG值，改善了大鼠高消耗癥狀。

運(yùn)動聯(lián)合Gln補(bǔ)充可明顯降低T2DM大鼠FBG值、顯著升高血GLP-1及胰島素水平，改善大鼠的消耗癥狀，且均較運(yùn)動或Gln補(bǔ)充單因素作用時(shí)明顯，對體重的影響與單因素作用相似。這說明長時(shí)間運(yùn)動所消耗的Gln可能得到了及時(shí)的補(bǔ)充，并且由于運(yùn)動促進(jìn)了骨骼肌的血液循環(huán)，可能進(jìn)一步加速了Gln的合成和釋放，更有利于機(jī)體功能的發(fā)揮。二者聯(lián)合對正常大鼠GLP-1的增加效應(yīng)亦較運(yùn)動或Gln單因素作用時(shí)明顯，對血糖及胰島素的影響與單因素作用時(shí)相似，其原因可能與正常大鼠血糖和胰島素的水平處于自身的穩(wěn)態(tài)水平有關(guān)。

鑒于T2DM患者體內(nèi)Gln水平明顯下降[9]，長時(shí)間運(yùn)動又增加Gln的消耗，因此，T2DM患者進(jìn)行長期規(guī)律的運(yùn)動時(shí)增加Gln攝入量，將對患者高血糖的控制、抗氧化應(yīng)激能力的提高、免疫功能的改善以及高分解狀態(tài)的降低等多種情況起到良好的影響作用。

3.3 功能內(nèi)穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)效應(yīng)

內(nèi)穩(wěn)態(tài)是生理學(xué)的經(jīng)典概念。劉承宜等[36]將其發(fā)展為功能內(nèi)穩(wěn)態(tài)（function-specific ho-meostasis，F(xiàn)SH）。FSH是維持生物功能穩(wěn)定發(fā)揮的負(fù)反饋機(jī)制。機(jī)體功能的調(diào)節(jié)可分為低水平調(diào)節(jié)和高水平調(diào)節(jié)。高水平調(diào)節(jié)打破FSH，建立更高層次的FSH，而低水平調(diào)節(jié)不能打破FHS，但可以促進(jìn)遠(yuǎn)離FSH的功能建立FSH。

C組大鼠分別處于血糖調(diào)節(jié)特異的內(nèi)穩(wěn)態(tài)（blood sugar regulation-specific homeostasis，BrSH）、GLP-1水平調(diào)節(jié)特異的內(nèi)穩(wěn)態(tài)（GLP-1 regulation-specific homeostasis，GlSH）和INS水平調(diào)節(jié)特異的內(nèi)穩(wěn)態(tài)（INS regula-tion-specific homeostasis，InSH）。D組大鼠遠(yuǎn)離BrSH、GlSH和InSH，引起血糖水平的增加和GLP-1水平和胰島素水平的降低。

Gln補(bǔ)充對C組大鼠血糖、GLP-1及胰島素水平影響均不明顯，對D組大鼠則影響顯著。這說明Gln屬于低水平調(diào)節(jié)，它對處于BrSH、GlSH和InSH的C組大鼠無效，但可促進(jìn)疾病狀態(tài)下遠(yuǎn)離BrSH、GlSH和InSH的D組大鼠向健康方向發(fā)展，表現(xiàn)為異常參數(shù)的改善，即D組大鼠異常血糖、GLP-1及胰島素水平向常態(tài)水平恢復(fù)。

運(yùn)動對C組大鼠GLP-1水平影響不顯著，對D組大鼠GLP-1影響顯著，對兩組大鼠血糖及INS均影響明顯。這說明運(yùn)動對大鼠GLP-1的調(diào)節(jié)屬于低水平調(diào)節(jié)，而對血糖、INS水平的調(diào)節(jié)屬于高水平調(diào)節(jié)。因此，運(yùn)動不僅可促進(jìn)疾病狀態(tài)下遠(yuǎn)離FSH的功能的重新建立，即D組大鼠異常指標(biāo)的明顯改善，而且可打破機(jī)體原有的FSH，建立更高層次的FSH，表征為機(jī)體健康指數(shù)的提高，即C組大鼠建立了更為合理的血糖、胰島素及體重穩(wěn)態(tài)水平。

運(yùn)動聯(lián)合Gln補(bǔ)充時(shí)，對D組大鼠GLP-1、胰島素及血糖的影響均較單純運(yùn)動或Gln補(bǔ)充明顯；二者聯(lián)合對C組大鼠GLP-1的影響較單純Gln補(bǔ)充明顯，與單純運(yùn)動相似，對血糖和胰島素的影響與單純運(yùn)動或Gln補(bǔ)充相似。這說明機(jī)體在遠(yuǎn)離FSH時(shí)，高水平調(diào)節(jié)與低水平調(diào)節(jié)共同作用時(shí)可出現(xiàn)協(xié)同效應(yīng)，不僅增加低水平調(diào)節(jié)的作用，同時(shí)也增加高水平調(diào)節(jié)的作用；而對處于FSH的機(jī)體，二者聯(lián)合對高水平調(diào)節(jié)沒有影響，對低水平調(diào)節(jié)有改善作用。

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