研究發(fā)現(xiàn)心臟早期發(fā)育一關(guān)鍵基因

近日，國際心血管領(lǐng)域權(quán)威雜志Arteriosclerosis，Thrombosis，and Vascular Biology發(fā)表了中科院上海生命科學(xué)研究院營養(yǎng)科學(xué)研究所陳雁研究組的最新研究進(jìn)展，揭示了心臟早期發(fā)育過程中的一個關(guān)鍵基因。

陳雁研究員領(lǐng)銜的科研團(tuán)隊長期致力于PAQR家族成員的研究，在前期的研究工作中發(fā)現(xiàn)，PAQR家族成員PAQR10和PAQR11能夠在空間上調(diào)控Ras信號通路，相關(guān)成果發(fā)表在近期的Cell Research和Biochemical Journal上。在最新研究中，博士生黃恒、金婷和賀靖等人應(yīng)用斑馬魚模型，深入研究了PAQR10和PAQR11的生理功能。他們發(fā)現(xiàn)，在斑馬魚發(fā)育過程中，PAQR10和PAQR11能夠在多個器官表達(dá)，其中只有PAQR11在心臟表達(dá)。在斑馬魚胚胎中敲減PAQR11能夠特異性誘導(dǎo)心臟發(fā)育畸形，包括心臟腔室的擴(kuò)大、心臟looping的異常、心臟房室之間瓣膜形成的缺失、心臟水腫和血液回流。另外，他們發(fā)現(xiàn)PAQR11敲減能夠降低心肌細(xì)胞的增殖，并改變心肌細(xì)胞的形態(tài)。進(jìn)一步的實(shí)驗發(fā)現(xiàn)，抑制斑馬魚的Ras信號通路能夠模擬PAQR11敲減的表型，而過度表達(dá)持續(xù)激活的Ras能夠緩解PAQR11敲減的表型。

這一研究不但表明了Ras信號通路參與了心臟早期發(fā)育過程，也揭示了細(xì)胞信號通路的空間調(diào)控能夠影響機(jī)體的生理功能。

(來源:藥品資訊網(wǎng))