金花 申捷 劉國平 劉明 劉暢
(復旦大學附屬金山醫(yī)院急診科,上海 201508)
膿毒血癥是指由感染因素所導致的全身炎性反應綜合征,它是多臟器功能障礙綜合征的前兆,也是目前臨床危重患者主要的死因之一[1]。在美國每年約有54萬膿毒血癥患者,其中30%~45%因為不能及時控制病情而死亡[2]。本研究通過檢測膿毒血癥合并心肌損傷患者血漿N末端前體腦鈉肽(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)的水平,探討其對早期診斷心肌損傷的意義。
1.1 一般資料 2009年2月 —2010年8月復旦大學附屬金山醫(yī)院重癥監(jiān)護室收治膿毒血癥患者36例,其中男性20例,女性16例;平均年齡(63.13±16.62)歲。膿毒血癥診斷標準參照《2001年國際膿毒血癥定義會議關(guān)于膿毒癥診斷的新標準》。排除標準:充血性心力衰竭、腎衰竭和肝功能衰竭者。將36例膿毒血癥根據(jù)心肌損傷情況進一步分為心肌損傷組(n=22)和非心肌損傷組(n=14)。心肌損傷診斷標準參照第13版《實用內(nèi)科學》中對心肌炎及心肌損傷的參考指標。選取同期住院非膿毒癥患者20例作為對照組,其中男性12例,女性8例;平均年齡(61.37±18.82)歲;并排除充血性心力衰竭、腎衰竭和肝功能衰竭者。3組患者在年齡、性別方面的差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
1.2 方法 膿毒血癥組在確診6h內(nèi)檢測患者血常規(guī)、C-反應蛋白(C-reactive protein,CRP)、肌酸激酶同 工酶 B(creatine kinase-MB fraction,CKMB)、心肌肌鈣蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)以及心電圖。應用美國博適(Biosite)Triage診斷儀檢測NT-proBNP。對照組抽取空腹靜脈血檢測CK-MB、cTnT和 NT-proBNP。
1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 11.0軟件進行統(tǒng)計學分析,計量資料用均數(shù)±標準差(ˉx±s)表示,組間比較采用方差分析或Kruskal Wallis檢驗。相關(guān)性采用Pearson直線相關(guān)分析。用受試者工作特征曲線(receive operating characteristic curve,ROC)曲線評價NT-proBNP對膿毒血癥并心肌損傷患者的診斷價值。
心肌損傷組、非心肌損傷組及對照組血漿NT-proBNP、CK-MB和cTnT水平的比較,見表1。
膿毒血癥患者血漿NT-proBNP水平與cTnT水平呈顯著正相關(guān)(r=0.74,P=0.0001)。對膿毒血癥患者的血漿NT-proBNP水平作ROC曲線,ROC曲線下面積為0.987,標準誤為0.0126,95%可信區(qū)間為0.96~1。NT-proBNP界值為645pg/mL,靈敏度為0.91,特異度為0.93。見圖1。
表1 各組血漿NT-proBNP、CK-MB和cTnT水平比較
圖1 NT-proBNP診斷膿毒血癥合并心肌損傷的ROC曲線
膿毒癥可以導致包括心臟功能障礙在內(nèi)的多臟器功能衰竭。約50%嚴重膿毒癥和膿毒癥休克患者存在左右心室可逆性擴張,收縮功能下降,對液體復蘇和兒茶酚胺不敏感等,而心功能障礙又是決定危重患者預后的一個關(guān)鍵因素[3-4]。
本研究顯示膿毒癥患者心肌損傷組血漿NT-proBNP水平顯著高于非心肌損傷組及對照組。其機制可能是由于膿毒血癥導致大量炎性因子,如白介素-6、腫瘤壞死因子-α、降鈣素基因相關(guān)肽等釋放,使得神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活,導致NT-proBNP水平升高。本研究顯示膿毒血癥患者血漿NT-proBNP水平與cTnT水平呈顯著正相關(guān)(r=0.74,P=0.0001)。ROC曲線分析顯示NT-proBNP對膿毒血癥合并心肌損傷的早期診斷價值較高。
綜上所述,監(jiān)測NT-proBNP水平能夠?qū)δ摱景Y的心肌損傷進行早期診斷。
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